Поражение желудка при ревматоидном артрите

Ирина Александровна Зборовская – директор Федерального бюджетного государственного учреждения «Научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной ревматологии» РАМН, профессор кафедры госпитальной терапии с курсом клинической ревматологии факультета усовершенствования врачей Волгоградского государственного медицинского университета, д.м.н.

Ревматические заболевания относятся к системным заболеваниям, а это значит, что поражаются все органы и системы, в том числе, и желудочно-кишечный тракт. Причем, специфика поражений ЖКТ связана с особенностью патогенеза этих заболеваний.

I. Системная склеродермия.

Например, при системной склеродермии (ССД) это самое частое из всех поражений внутренних органов. Поражение ЖКТ при ССД имеет столь четкую очерченную и своеобразную клинико-рентгенологическую картину, что по своей диагностической значимости выходит на первый план среди других висцеральных проявлений ССД.

1. В начале заболевания возникает потеря вкусовой чувствительности, затруднение при жевании, довольно частая отрыжка. Затем присоединяется дисфагия, которая осложняет прием пищи. У многих больных отмечается значительное уменьшение массы тела.

2. Дисфункция пищевода встречается у 80% больных

а) Нарушение моторики пищевода и рефлюкс.

– Возникают в результате замещения коллагеном гладких мышц нижней трети пищевода, вследствие этого возникает дисфункция нижнего пищеводного сфинктера.

– Поперечнополосатая мускулатура верхней трети пищевода обычно не повреждается.

– Характеризуется картиной своеобразного рефлюкс-эзофагита, который проявляется: дисфагией, нарушением глотания твердой и даже жидкой пищи, болезненными срыгиваниями.

б) Дисфункция нижнего пищеводного сфинктера приводит также к развитию пептического эзофагита. Образуются язвы пищевода. Чаще всего они локализуются в месте соединения пищевода с желудком. В терминальной стадии назначается парентеральное питание.

в) Может развиться склероз уздечки языка.

Рис. Склероз уздечки языка

г) Стриктуры пищевода

– Возникают вследствие постоянного рефлюкса.

– При этом рентгенологически в положении больного лежа отмечают значительное расширение пищевода в верхних отделах и сужение в нижней трети, значительную задержку пассажа бариевой взвеси по пищеводу, замедление перистальтики.

д) У трети пациентов с ССД обнаруживают синдром Баррета – тонкокишечную метаплазию эпителия пищевода. Прием ингибиторов протонной помпы в больших дозах (40-80 мг/сут омепразола и цизаприда) облегчает состояние больных.

3. Изменения в кишечнике подобны изменению в пищеводе; они также встречаются в 80% случаев.

а) Выявляются признаки склеродермического дуоденита – язвенноподобный синдром: нарушение моторики кишечника, спазмы, диарея.

б) При поражении тонкой кишки может возникнуть синдром нарушения всасывания и бактериального роста. Это происходит при преимущественном поражении тонкого кишечника – спруподобный синдром. Больных беспокоит тошнота, вздутие живота, урчание переливание в нем, поносы. Одной из причин диареи является синдром избыточного размножения бактерий. В этом случае эффективны антибиотики.

в) При поражении толстого кишечника – упорные запоры, иногда с признаками частичной рецидивирующей непроходимости.

г) Дивертикулы.

Могут возникать дивертикулы поперечно-ободочной и нисходящей кишок.

д). Из редких осложнений – кистозный пневматоз кишки, изъязвление и перфорация стенки кишки.

4. Развитие билиарного цирроза печени (редко).

II. Изменение желудочно – кишечного тракта

при дерматомиозите

1. Отмечаются нередко и проявляются нарастающей дисфагией (вследствие поражения поперечно-полосатой мускулатуры глоточного кольца и верхнего отдела пищевода), отсутствием аппетита, иногда болями в животе и симптомами гастроэнтероколита, уменьшением массы тела, вплоть до кахексии. По данным различных авторов, дисфагия выявляется у 36-84% больных. Она развивается постепенно и носит прогрессирующий характер. Нарушение процесса жевания и глотания может усугубиться поражением жевательных мышц и мышц языка, пищевода, слизистой оболочки полости рта и глотки, иногда с отеком, инфильтрацией и изъязвлением и наблюдается гиперсаливация, поперхивание (из-за поражения мышц гортани, в том числе надгортанника и мягкого нёба) и попадание пищи в дыхательные отделы. Поперхивание представляет реальную опасность аспирации пищи с последующим развитием аспирационной пневмонии.

2. Тяжелая форма прогрессирующей дисфагии. Когда твердая пища срыгивается, а жидкая выливается через нос, представляет непосредственную угрозу жизни больного и является прямым показанием к срочной терапии максимальными дозами кортикостероидов и (или) цитостатиков. Аспирационные пневмонии – тяжелые проявления дерматомиозита. Однако такая развернутая картина наблюдается не сразу. В начале заболевания выявляются только легкие расстройства глотания. Поэтому необходим тщательный и целенаправленный расспрос.

3. Помимо патологии глотки и пищевода у больных дерматомиозитом может возникнуть поражение различных отделов желудочно-кишечного тракта, в том числе и сфинктеров проявляющиеся клинически анорексией, запорами, абдоминалгиями, реже – диспептическими явлениями, гипотонией желудка и кишечника. Абдоминалгии могут в своей основе иметь несколько причин: у одних больных они обусловлены поражением мышц живота, у других – спастико-атоническими явлениями в кишечнике, а также васкулитом в различных отделах желудочно-кишечного тракта.

4. Описаны случаи дерматомиозита, при которых отмечались желудочно-кишечные кровотечения, с кровавой рвотой или меленой, перфорация желудка вследствие васкулита и некроза по ходу пищеварительного тракта.

5. Увеличение печени и селезенки.

а) Умеренное увеличение печени с изменением функциональных проб наблюдается примерно у 1/3 больных.

б) Реже наблюдается при дерматомиозите гепатолиенальный и железисто-селезеночный синдромы, увеличиваются лимфоузлы.

в) Важно отметить, что у 10 – 20% пациентов с ДМ обнаруживают злокачественные новообразования в желудке или толстой кишке.

III. Системная красная волчанка

СКВ может дебютировать и проявляться асцитом (признак полисерозита), часто наблюдается локальный перитонит с перигепатитом и периспленитом. Тошнота, диарея, желудочно-кишечные кровообращения, по данным некоторых исследователей, развиваются у 1/3 больных. Морфологической основной изъязвления стенки тонкой или толстой кишки с развитием кровотечения и перфорации считают волчаночный васкулит.

VI. Ревматоидный артрит.

1. Специфическим проявлением этого заболевания может быть поражение височно-нижнечелюстного сустава, в этом случае возникают трудности при еде, и именно это может быть причиной уменьшения массы тела, иногда существенного.

2. Применение НПВП и кортикостероидов при этом заболевании обуславливает проблемы, связанные с профилактикой эрозивно-язвенных гастродуоденальных поражений, которые, по данным некоторых авторов, наблюдаются у 30% больных ревматоидным артритом, получающих активную терапию. Это мы с Вами уже обсуждали ранее.

3. Поражение тонкой и толстой кишки при этом заболевании обусловлено васкулитом и сходно с аналогичной патологией при системной красной волчанке.

4. Важно помнить о том, что в некоторых случаях синдром нарушенного всасывания при ревматоидном артрите развивается вследствие амилоидоза. Диарея может быть обусловлена не только васкулитом мезентериальных сосудов, но также препаратами золота и колитом, вызываемым Cl. difficile.

V. Болезнь Бехчета

Системные ревматические заболевания очень непредсказуемы и могут иногда удивлять своими проявлениями. Вот, например, редкий случай поражения пищевода у больной с болезнью Бехчета, у которой развилось тяжелое поражение желудочно-кишечного тракта с вовлечением пищевода. Диагноз болезни Бехчета был верифицирован на основании рецидивирующего афтозного стоматита, язв гениталий и поражения кожи в виде узловатой эритемы. Особенностью случая явилось обширное вовлечение желудочно-кишечного тракта в виде множественного язвенного поражения илеоцекальной области и эзофагита, приведшего к образованию дивертикулов и сужению пищевода. Данный случай демонстрирует последствия поздней диагностики болезни Бехчета, так как диагноз был установлен через 18 лет после появления первых симптомов.

Для установления диагноза потребовалось проведение консилиума из ревматологов, эндоскопистов, морфологов и генетиков. Особенностью заболевания является обширное вовлечение ЖКТ, требовавшее проведения эндоскопических процедур, а также исследований биопсийного материала из очагов поражения. Тяжесть заболевания обусловлена наличием достаточно типичного поражения кишечника в виде множественного язвенного процесса в илеоцекальном секторе, а также таким редким проявлением как эзофагит, приведшим к образованию дивертикулов и сужению пищевода.

VI. Болезнь Бехтерева

Поражение кишечника считается «малым» критерием ББ. Язвенные дефекты определяются во всех отделах ЖКТ, однако наиболее уязвимой является именно илеоцекальная область.

1. Проведение дифференциального диагноза при вовлечении ЖКТ между ББ и болезнью Крона в ряде случаев затруднено вследствие отсутствия патогномоничных признаков язвенного процесса. И болезнь Бехтерева и болезнь Крона могут вызывать неспецифические язвенные поражения в любом отделе ЖКТ. Однако было показано, что язвы отличаются по форме: круглые или овальные характерны для ББ, линейные – для болезни Крона. При обоих заболеваниях язвы располагаются беспорядочно, но при ББ они склоны к локальности, а при болезни Крона носят сегментарный или диффузный характер. Для ББ характерна большая глубина язвенных поражений.

2. Необычным для ББ является эзофагит. В литературе эзофагит считается редким проявлением болезни, так как описано не более 30 таких случаев. Подчеркивается, что эзофагит сочетался с другими симптомами ББ, включая поражение различных отделов ЖКТ. Отмечается, что эзофагиты при ББ не имеют определенной морфологической картины и могут проявляться эрозиями, распространенным воспалением, перфоративными язвами, и тяжелым стенозом.

Гистологические исследования, зачастую демонстрируют лишь неспецифическое воспаление.

Источник

Содержание:

«В движении жизнь» – это выражение, вероятно, слышали все. Действительно, для осуществления нормальной жизнедеятельности человеку приходится постоянно перемещать свое тело в пространстве. В ходе эволюции организм обзавелся прекрасными элементами, которые обеспечивают данную функцию на высшем уровне. Эти удивительные части тела – суставы. Все кости человека удивительно прочны и упруги по отдельности, что позволяет им выдерживать колоссальные нагрузки. Соединяясь же воедино, они формируют удивительно подвижный скелет, который позволяет выполнять невероятные движения. Все это достигается благодаря слаженной работе массы суставов.

К сожалению, есть заболевания, в результате прогрессирования которых суставы организма поражаются и теряют свою подвижность. В результате у пациента значительно снижается качество жизни. Ревматоидный артрит – очень актуальная проблема современной ревматологии. Это системное заболевание, поражающее соединительную ткань. В результате его развития у пациента поражаются мелкие суставы по эрозивно-деструктивному типу. Во всем мире от данного заболевания страдает около 60 миллионов пациентов, что составляет до 1% от всей популяции.

Еще более усугубляет всю ситуацию то, что врачи не смогли до настоящего времени определить точную причину развития заболевания. Есть отдельные теории и предположения, но ни одна из них не нашла действительно весомого подтверждения. С течением времени же все симптомы болезни неуклонно усугубляются, постепенно приводя к стойкой утрате нетрудоспособности человеком. Примерно в три раза чаще заболевают женщины. Средний возраст пациента при выявлении заболевания – 30-35 лет.

Причины ревматоидного артрита

В настоящее время есть несколько наиболее вероятных этиологических факторов болезни. Каждая версия имеет свои преимущества и недостатки. В целом же все больше медиков склоняются к тому, что ревматоидный артрит – полифакторное заболевание, которое развивается при комбинировании сразу нескольких причин.

— Генетическая предрасположенность – у пациентов с данным диагнозом установлена предрасположенность к нарушениям активности иммунной системы на генетическом уровне. Уже обнаружены некоторые антигены, наличие которых может приводить к изменению гуморального и клеточного иммунитета вследствие воздействия некоторых инфекций. Также можно проследить повышенную вероятность развития ревматоидного артрита у людей, ближайшие родственники которых также болели ним.

— Инфекционные агенты, способные в результате своих специфических свойств вызывать изменения в иммунитете человека, в результате чего собственные защитные факторы атакуют свою соединительную ткань. На роль этих возбудителей выдвигаются: вирус Эбштейн-Бара, ретровирусы, возбудители краснухи, герпеса, цитомегаловирус, микоплазмы. У врачей есть некоторые доказательства в пользу этой гипотезы:

У 80% пациентов выявляются повышенные титры антител к вирусу Эбштейн-Бара.
В лимфоцитах больных ревматоидным артритом Эбштейн-Бара выявляется намного чаще, чем у здоровых людей.

Выше были указаны факторы, которые создают предпосылки для развития заболевания. Выделяют также пусковые факторы, которые провоцируют его проявление у конкретного пациента в определенное время.

Переохлаждение.
Повышенное воздействие солнечного света (гиперинсоляция).
Интоксикация, в том числе и токсинами микроорганизмов.
Бактериальная инфекция.
Прием некоторых лекарственных препаратов.
Нарушение функции эндокринных желез.
Эмоциональное перенапряжение и стрессы.

Что интересно, кормление грудью на протяжении двух лет и более снижает вероятность развития ревматоидного артрита в два раза.

Механизм развития ревматоидного артрита

Установлено, что при воздействии одного или комбинации провоцирующих факторов в организме пациента запускает неверная иммунная реакция. Собственные клетки вырабатывают вещества, которые вызывают повреждение синовиальной оболочки суставов. Сначала развивается синовиит, который впоследствии переходит в пролиферативную стадию и вызывает повреждение самого хряща и костей.

Также иммунитет вырабатывает патологические цитокины, которые обладают рядом отрицательных свойств:

провоцируют выработку в повышенном количестве провоспалительных факторов, способствующих дальнейшему прогрессированию заболевания;
активирую некоторые ферменты, которые способны разрушать хрящ, покрывающий сустав и обеспечивающий эластичное скольжение поверхностей;
поставляют на мембраны тучных слеток специальные молекулы, которые заставляют эти лейкоциты проявлять аутоиммунное действие;
привлекают в став дополнительные иммунокомпетентные клетки, которые также отрицательно сказываются на течении заболевания в данном случае;
усиление ангиогенеза, что позволяет сосудам прорастать в хрящ и облегчает для агрессивных факторов попадание вглубь хрящевой ткани.

Классификация ревматоидного артрита

Есть несколько критериев, по которым классифицируется данное заболевание.

Клинико-анатомические формы

Ревматоидный артрит (олигоартрит, моноартрит, полиартрит) – форма заболевания, при котором происходит поражение исключительно суставов, а другие органы нормально функционируют без нарушения функции.
Ревматоидный артрит с системными проявлениями – дополнительно аутоиммунные процессы затрагивают серозные оболочки организма (перикард сердца, плевру), легкие, кровеносные сосуды, почки, нервную систему, вызывает отложение во внутренних органах патологического белка – амилоида.
Ревматоидный артрит, сочетающийся с деформирующим остеоартрозом, ревматизмом.
Ювенильный ревматоидный артрит.

Характеристика с точки зрения иммунологии

В зависимости от того, выявляется ли ревматоидный фактор в крови пациента, все случаи заболевания делят на серопозитивные и серонегативные. Это имеет большое значение для врачей во время диагностики и планирования предстоящего лечения.

Течение заболевани

Медленно прогрессирующее – заболевание на протяжении многих лет медленно переходит на другие суставы, больные сочленения не сильно повреждаются.
Быстро прогрессирующее – болезнь очень часто обостряется, постепенно вовлекая все больше суставов. Суставные поверхности претерпевают значительные изменения в худшую сторону. Лечение не дает большого эффекта.
Без заметного прогрессирования – наиболее благоприятная форма. С которой пациент может прожить всю жизнь, сохранив достаточно высокое качество жизни.

Рентгенологическая стадия заболевания

Околосуставной остеопороз – уменьшение плотности костной ткани за счет снижения содержания в ней кальциевых солей.
Остеопороз, дополняющийся незначительным снижением суставной щели.
Сужение суставной щели и остеопороз дополняются множественными узурами.
Ко всему указанному выше присоединяются костные анкилозы – главная и самая стойкая причина снижения подвижности вплоть до полного ее отсутствия.

Узуры – это глубокие эрозии на суставной поверхности хрящей.

Степень функциональной недостаточности опорно-двигательного аппарата

0 – пациент может совершать все движения в полном объеме.
1 – человек не может в полной мере выполнять все движения, которые обеспечивают ему возможность выполнять свои профессиональные обязанности.
2 – пациент не может трудиться за счет утраты профессиональной трудоспособности.
3 – человек не может самостоятельно себя обслуживать в полной мере.

Симптомы ревматоидного артрита

На начальных этапах заболевание протекает без яркой клинической картины. Пациент может годами и не подозревать о том, что у него ревматоидный артрит. Ведущим клиническим проявлением болезни является суставной синдром.

Утренняя скованность – специфическое проявление заболевания, на котором пациент не заостряет внимания. Во время сна синовиальные оболочки суставов несколько воспаляются за счет снижения секреции глюкокортикоидов в ночное время. Иногда пациенты просто не могут, нормально снять с себя одеяло. Спустя примерно час все симптомы проходят, и человек может активно двигаться.
Периодические боли в суставах, снижение аппетита, усталость, похудание – все это можно отметить в продромальном периоде.
Острые боли в суставах, лихорадка – вот так у пациента начинается болезнь. Чаще всего поражаются суставы кистей и стоп, запястья, коленные и локтевые. Другие сочленения поражаются реже. Около сустава отмечается отек, а поверхность кожных покровов имеет более высокую температуру, чем на остальном теле. Также область сустава гиперемирована за счет протекания воспалительных процессов.
При пальпации суставы болезненны, движение в них ограничено. По мере прогрессирования болезни пролиферативные процессы начинают преобладать, и может происходить значительное ограничение подвижности, деформация и подвывих суставов.
Ревматоидные узелки – специфическое проявление заболевания, при котором на разгибательной поверхности сустава можно пальпировать плотные подкожные образования. Этот признак является одним из важных диагностических критериев ревматоидного артрита.

Также у пациента могут поражаться практически все органы в теле, в зависимости от степени активности процесса, но это отмечается относительно редко.

Диагностика ревматоидного артрита

Лабораторные исследования

Общий анализ крови – выявляют анемию, увеличение скорости оседания эритроцитов, увеличение количества лейкоцитов.
Биохимическое исследование крови – позволяет определить степень активности воспалительного процесса.
Иммунологическое исследование крови – может определяться ревматоидный фактор, иногда обнаруживаются иммунные комплексы.

Инструментальная диагностика

Рентгенологическое исследование суставов – в классификации описаны все критерии, которыми руководствуются врачи при выставлении рентгенологической стадии заболевания.
Радиоизотопное исследование – вводимый элемент активно накапливается в пораженных суставах, а нормальная синовиальная ткань привлекает не так много атомов.
Пункция сустава и исследование синовиальной жидкости.
В самых тяжелых случаях – биопсия участка синовиальной оболочки.

Ревматоидный артрит: лечение

Системное лечение данного заболевания предусматривает использование следующих основных групп препаратов:

нестероидные противовоспалительные вещества;
базисные препараты;
гормональные вещества (глюкокортикоиды);
биологические агенты.

Нестероидные противовоспалительные вещества

Эти лекарства уже относительно давно хорошо себя зарекомендовали в лечении ревматоидного артрита и до сих пор являются лечебными средствами первой линии. Они позволяют относительно быстро купировать острые проявления заболевания и иногда добиться наступления стойкой ремиссии – состояния, при котором симптомы болезни отсутствуют, и пациент может жить полноценной жизнью.

Если пациент попадает к ревматологу в острый период заболевания, то одними только нестероидными противовоспалительными препаратами не обходятся – дополняют их высокими дозами глюкокортикоидов. Этот способ лечения называется пульс-терапией.

Эффект достигается за счет блокирования циклооксигеназы – фермента, благодаря которому в норме арахидоновая кислота распадается с образованием простагландинов и прочих биологически активных веществ, играющих важное значение в развитии воспалительной реакции.

Более старые препараты инактивируют циклооксигеназу-1, за счет чего при передозировке может происходить нарушение функции почек, печени, развиваться энцефалопатия. Современные препараты, используемые для лечения ревматоидного артрита, имеют большую селективность и не так опасны, поэтому пациентам нечего опасаться.

Врачи избегают комбинирования нестероидных противовоспалительных препаратов друг с другом, поскольку в таком случае значительно повышается вероятность развития у пациента побочных реакций, а вот лечебный эффект остается практически неизменным.

Базисные препараты для лечения ревматоидного артрита

Наиболее популярными и эффективными лекарствами для лечения ревматоидного артрита в настоящее время являются: препараты золота, метотрексат, лефлуномид, пеницилламин, сульфасалазин.

Есть также средства резерва: циклофосфан, азатиоприн, циклоспорин – они используются тогда, когда основные препараты не дали желаемого эффекта.

Еще относительно недавно врачи предпочитали постепенно наращивать дозу препарата, получаемую пациентом (принцип пирамиды). В настоящее время доказано, что при начале лечения с использованием высоких доз можно добиться более впечатляющих результатов за счет изменения характера течения заболевания. Только что обнаруженный ревматоидный артрит характеризуется практически полным отсутствием изменений в суставах пациента и высокой вероятностью наступления длительной ремиссии.

Если на протяжении первых месяцев заболевания лечение базисными препаратами не приносит желаемого эффекта, то врачи комбинируют их с глюкокортикоидами. Гормональные препараты снижают активность воспалительного процесса и позволяют подобрать эффективную базисную терапию. Считается, что врачи должны подобрать эффективное лечение ревматоидного артрита препаратами данной группы за полгода.

В процессе лечения пациент должен периодически проходить медицинский осмотр на предмет наличия побочных эффектов от приема препаратов и оценки степени активность самого заболевания.

Глюкокортикоиды

Данная группа препаратов может использоваться по-разному.

В виде пульс-терапии – прием пациентом высоких доз препарата в сочетании с веществами базисной терапии заболевания. Это позволяет очень быстро снизить активность процесса и убрать воспалительные явления. При этом курс приема препарата не может быть длительным ввиду высокой вероятности развития побочных эффектов.
В виде курсового лечения с целью угнетения воспалительной реакции при неэффективности других веществ. В данном случае доза значительно отличается в меньшую сторону, а медики стараются подобрать ее таким образом, чтобы пациент принимал минимум гормона, который при этом окажет необходимое действие.
Локальная терапия – в составе мазей, которыми смазывают пораженные суставы. Показанием в большинстве случаев является олигоартрит или моноартрит крупных суставов. Также использоваться они могут при наличии противопоказаний к системному лечению гормонами и значительным преобладанием местных симптомов над общими.
Внутрисуставное введение геля, содержащего в своем составе гормональные препараты. Это позволяет на относительно длительное (до месяца) время обеспечить непрерывное воздействие препарата на поврежденную суставную поверхность.

Биологические средства

Моноклональные антитела к некоторым цитокинам обеспечивают нейтрализацию фактора некроза опухолей, который в случае ревматоидного артрита провоцирует поражение собственных тканей.

Также есть исследования, предлагающие использовать в качестве лечения ревматоидного артрита регуляторы дифференцировки лимфоцитов. Это позволит избежать повреждения синовиальных оболочек Т-лимфоцитами, которые неверно «направляются» в суставы иммунитетом.

Другие лечебные мероприятия

Физиотерапевтические процедуры.
Профилактика остеопороза.
Лечебная гимнастика в период ремиссии.
Хирургическая коррекция патологии суставов.

Источник