Постменопаузальный остеопороз история болезни

Постменопаузальный остеопороз — патологическая деструкция костной ткани, вызванная системными обменными нарушениями вследствие гипоэстрогении. В половине случаев протекает скрыто и диагностируется после возникновения перелома. Может проявляться болями в крестце, пояснице, межлопаточной области, костях таза, предплечья и голени, искривлением позвоночника, уменьшением роста. Диагностируется при помощи денситометрии, определения уровня кальция, фосфора, маркеров костной резорбции, кальцитонина, паратгормона. Для лечения используют гормональные средства, ингибиторы остеорезорбции, стимуляторы остеосинтеза, препараты кальция и витамина D.

Общие сведения

Первичный постменопаузальный остеопороз — наиболее распространенный вариант остеопоретической болезни, составляющий более 85% в структуре этого метаболического заболевания костно-мышечной системы. По данным ВОЗ, денситометрически подтвержденное снижение минеральной плотности костей и нарушение их микроархитектоники наблюдается у 30-33% женщин старше 50 лет. В России частота типичных для остеопороза переломов предплечья составляет более 560 случаев на 100 тысяч пациенток постменопаузального возраста, остеопоретических переломов бедра — свыше 120 на 100 тыс. Социальная значимость патологии определяется ее влиянием на инвалидизацию и смертность пожилых женщин.

Постменопаузальный остеопороз

Причины

Уменьшение костной массы и нарушение микроархитектоники костей во время постменопаузы связано с инволютивными процессами, происходящими в женском организме, и возрастным изменением стиля жизни. Специалисты в сфере гинекологии подробно изучили причины расстройства и предрасполагающие факторы. К возникновению остеопороза у пожилых женщин приводят:

Снижение уровня эстрогенов. Женские половые гормоны участвуют в метаболизме кальция — важного структурного компонента костей, обеспечивающего их прочность, обновление и восстановление костной ткани. Гипоэстрогения развивается при недостаточности или угасании функции яичников, медикаментозном подавлении секреции эстрогенов, хирургическом удалении органа у пациенток с опухолями, эндометриозом, внематочной беременностью.
Нерациональное питание. Дефицит кальция возникает при ограниченном потреблении молокопродуктов, рыбы, диетических сортов мяса, бобовых, зелени, овощей, фруктов на фоне избытка легкоусвояемых углеводов, жиров, кофе, крепкого чая. Подобный рацион отличается низким содержанием кальция, веществ, которые способствуют усвоению минерала организмом, и повышенной концентрацией ингибиторов его всасывания в кишечнике.
Низкая двигательная активность. С возрастом подвижность женщины уменьшается. Ситуация усугубляется снижением времени естественной инсоляции, наличием избыточного веса, заболеваний и патологических состояний, ограничивающих способность к самостоятельному передвижению, — длительным постельным режимом при лечении хронической соматической патологии, последствиями перенесенных нарушений мозгового кровообращения и инфарктов.

Факторами риска возникновения остеопороза в постменопаузальный период являются возраст, превышающий 65 лет, принадлежность к европеоидной расе, ранний климакс, дефицит массы тела, наличие в анамнезе дисгормональных расстройств, курение, злоупотребление спиртным. Не исключено влияние наследственности — заболевание чаще выявляют у женщин, близкие родственники которых страдали остеопорозом или имели частые переломы. Вероятность поражения костной системы также повышается при более чем трехмесячном приеме глюкокортикоидных препаратов, оказывающих влияние на кальциевый обмен.

Патогенез

При постменопаузальном остеопорозе нарушается баланс между остеосинтезом и остеорезорбцией — основными механизмами ремоделирования костной ткани. На фоне дефицита эстрогенов снижается секреция кальцитонина — гормона щитовидной железы, являющегося функциональным антагонистом паратгормона, повышается чувствительность костной ткани к резорбтивному действию гормона паращитовидной железы. Основной эффект паратгормона — увеличение концентрации кальция в крови за счет усиленного транспорта через кишечную стенку, реабсорбции из первичной мочи и остеорезорбции. Параллельно с этим активируются остеокласты — клетки, разрушающие костную ткань, инсулиноподобные факторы роста 1 и 2, остеопротогерин, трансформирующий β-фактор, колониестимулирующий фактор и другие цитокины, усиливающие костную резорбцию.

Дополнительными элементами патогенеза, способствующими развитию остеопороза, становятся ухудшение всасывания минерала из-за субатрофии кишечного эпителия и дефицита витамина D, для достаточной секреции которого требуется более длительное пребывание на солнце. Снижение двигательной активности в постменопаузальном периоде приводит к уменьшению динамических нагрузок на костно-мышечный аппарат, что также замедляет процессы его ремоделирования. Ситуация усугубляется ухудшением всасывания кальция в кишечнике и его усиленной экскрецией с мочой при приеме глюкокортикоидов, часто применяемых в схемах лечения эндокринных, аутоиммунных, воспалительных и других болезней, которыми страдают пожилые пациентки.

Симптомы постменопаузального остеопороза

Практически у половины женщин заболевание протекает бессимптомно и выявляется только после перелома, вызванного незначительной травмой. В остальных случаях симптоматика прогрессирует постепенно. По мере потери костной массы пациентка начинает ощущать боли в пояснично-крестцовой области, усиливающиеся во время поднятия тяжелых предметов, поворотов, ходьбы. В последующем появляется ощущение тяжести в межлопаточном пространстве, болезненность в тазовом кольце, длинных трубчатых костях голени. Чтобы избавиться от болей и дискомфорта, на протяжении дня требуется дополнительный отдых в положении лежа.

Нарастание интенсивности болезненных ощущений приводит к тому, что со временем они беспокоят больную даже в состоянии покоя. Обычно нарушение осанки и искривление позвоночника сопровождается кифозом. Часто женщины постменопаузального возраста с остеопорозом жалуются на слабость, быструю утомляемость при физических нагрузках. Крайними формами проявления патологии становятся компрессионные переломы нижнегрудных и верхних поясничных позвонков с уменьшением их высоты, спонтанные или возникающие при незначительных нагрузках переломы лодыжек, костей предплечья, шейки бедра. Характерный признак — снижение роста на несколько сантиметров за год.

Осложнения

Наиболее серьезным последствием постменопаузального остеопороза является инвалидизация вследствие искривления позвоночника и частых переломов конечностей, усугубляемых постоянными болевыми ощущениями в костях. Пациентке сложно передвигаться не только на большие расстояния, но и по дому, ухаживать за собой, выполнять простые бытовые действия. Существенное ухудшение качества жизни может спровоцировать эмоциональные расстройства — тревожность, плаксивость, ипохондричность, склонность к депрессивному реагированию. У части женщин с остеопорозом отмечается длительная бессонница.

Диагностика

При выявлении у пациентки постменопаузального возраста компрессионных изменений позвоночника или типичных переломов конечностей в первую очередь необходимо исключить остеопороз. С диагностической целью используют методы, позволяющие оценить архитектонику костной ткани и степень ее насыщенности кальцием, а также обнаружить биохимические маркеры поражения костей. Наиболее информативными являются:

Денситометрия. Современные двухэнергетические рентгеновские остеоденситометры с высокой точностью определяют, насколько снижена плотность костной ткани. С их помощью легко оценивать минерализацию «маркерных» костей (предплечья, тазобедренного сустава, поясничных позвонков) и всего организма. Метод применим для диагностики ранних стадий постменопаузального остеопороза. Вместо классического двухэнергетического исследования может выполняться ультразвуковой скрининг плотности костей (эходенситометрия), КТ-денситометрия.
Биохимическое исследование крови. В ходе лабораторных анализов определяют содержание кальция, фосфора и некоторых специфических маркеров, свидетельствующих о нарушении ремоделирования костей. При усилении возрастной костной резорбции повышается уровень щелочной фосфатазы, остеокальцина в крови, дезоксипиридонолина в моче. При соотнесении с экскрецией креатинина достаточно специфичным является определение кальция в моче, содержание которого повышается при усилении резорбтивных процессов в костной ткани.
Анализ содержания гормонов. Поскольку постменопаузальный остеопороз патогенетически связан с возрастным гормональным дисбалансом, показательным для диагностики является исследование уровня тиреокальцитонина (ТКТ) и паратирина. При инволютивном нарушении резорбции костей уменьшается концентрация кальцитонина в крови, при этом уровень паратиреоидного гормона остается нормальным или пониженным. Контрольное исследование содержания половых гормонов подтверждает естественную возрастную гипоэстрогению.

Дифференциальная диагностика проводится с сенильным и вторичным остеопорозом, злокачественными костными опухолями и метастазами в кости, миеломной болезнью, фиброзной дисплазией, болезнью Педжета, обычными травматическими переломами, сколиозом, остеохондропатией позвоночника, периферической нейропатией. При необходимости пациентку консультируют ортопед, травматолог, эндокринолог.

КТ таза. Выраженное разрежение трабекулярной структуры и жировая дегенерация костей таза (слева) у пожилой женщины, справа для сравнения норма у молодого мужчины.

Лечение постменопаузального остеопороза

Основной целью терапии является предотвращение возможных переломов за счет улучшения минерализации и архитектоники костей с одновременным повышением качества жизни пациенток. Для этого применяется комплексная антиостеопоретическая терапия, направленная на различные звенья патогенеза заболевания. Стандартная схема лечения остеопороза, вызванного постменопаузальными изменениями в организме женщины, включает следующие группы препаратов:

Ингибиторы костной резорбции. Эстрогены, их комбинации с прогестинами или андрогенами предотвращают преждевременное разрушение костей и рекомендуются при сохранении климактерических проявлений в первые годы постменопаузы. При наличии противопоказаний или отказе пациентки от приема половых гормонов возможна их замена фитоэстрогенами, селективными модуляторами эстрогенной активности или рецепторов к эстрогенам. Кроме заместительной гормонотерапии эффект замедления резорбции оказывают кальцитонин, бисфосфонаты, препараты стронция.
Стимуляторы образования костей. Усилению остеогенеза способствует назначение паратиреоидного гормона, анаболических стероидов, андрогенов, соматотропина, фторидов. Ускоренное ремоделирование костей при применении этих лекарственных средств достигается за счет активации остеобластов, усиления анаболических процессов, стимуляции гидроксилирования. Следует учитывать, что при постменопаузальных расстройствах применение таких препаратов ограничено рядом противопоказаний и возможных осложнений.
Средства многопланового действия. Минерализация и архитектоника костной ткани улучшается при приеме препаратов кальция, особенно в комбинации с витамином D, что позволяет относить такие средства к категории базовых. Разносторонний эффект на процессы остеогенеза и разрушения костей также оказывают оссеино-гидроксилатный комплекс и флавоновые соединения, которые при минимальной вероятности осложнений эффективно тормозят функцию остеокластов, ответственных за резорбцию и деминерализацию, стимулируя остеобластный остеопоэз.

Результативное лечение остеопороза у женщин постменопаузального возраста невозможно без коррекции образа жизни и диеты. Пожилым больным рекомендованы умеренные физические нагрузки с исключением падений, подъема тяжестей, резких движений. В рацион необходимо добавить продукты, богатые кальцием, — молоко, творог, твердый сыр, бобовые, рыбу, другие морепродукты, отказавшись от злоупотребления кофе и спиртными напитками.

Прогноз и профилактика

Хотя постменопаузальный остеопороз является прогрессирующим заболеванием, регулярное поддерживающее лечение и здоровый образ жизни позволяют существенно уменьшить вероятность переломов. С профилактической целью женщинам в постменопаузе рекомендован прием препаратов кальция, содержащих витамин D, дозированные инсоляции, коррекция диеты, достаточная физическая активность с учетом возрастной нормы, отказ от курения, ограниченное потребление продуктов, содержащих кофеин (кофе, чая, шоколада, колы, энергетиков). При выявлении признаков остеопороза эффективной защитой от нагрузок, провоцирующих переломы, могут стать корсеты и протекторы бедра.

Источник

… скрытая эпидемия.

Постменопаузальный остеопороз — это первичная возрастзависимая ускоренная потеря костной массы у женщин после прекращения менструаций.

К группе риска развития постменопаузального остеопороза относятся: (1) этническая принадлежность (белая раса и азиатская раса); (2) женщины с ранней (40-44 года) или преждевременной менопаузой (36-39 лет), а также овариэктомией в молодом возрасте; (3) женщины с олиго- или аменореей в анамнезе, бесплодием (ановуляцией); (4) более трех беременностей и родов, длительная лактация (лактация более 6 месяцев); (5) генетическая предрасположенность (женщины с семейным анамнезом остеопороза); (6) пациентки после химиотерапии по поводу рака любой локализации; (7) пациентки с сопутствующими заболеваниями (диабет, гипо- и гипертиреоз, хронические заболевания почек и печени) или с другими заболеваниями, требующими длительного приема глюкокортикоидов (3 и более месяцев); (8) женщины с низкой массой тела (60 кг и менее); (9) злоупотребление алкоголем, кофеином, курение; (10) малоподвижный образ жизни, избыточные физические нагрузки.

Этиология и патогенез. Главной причиной потери костной ткани у женщин является дефицит эстрогенов. Точный механизм влияния недостаточности эстрогенов на снижение плотности костной ткани до настоящего времени не выявлен, однако доказано наличие эстрогенных рецепторов на остеобластах. Недостаток гормонов (эстрогенов) вызывает уменьшение продукции остеобластами фактора, ингибирующего стимуляцию активности остеокластов, повышенная активность которых вследствие дефицита эстрогенов вызывает резорбцию костной массы. Наряду с увеличением резорбции возрастает и формирование костной ткани, однако оно не может полностью компенсировать резорбцию адекватным костеобразованием, что приводит к необратимой потере кости виде перфорации трабекул в месте резорбции с последующим нарушением микроархитектоники кости и снижению ее плотности. Действие эстрогенов на костные клетки также опосредовано через местные факторы, такие как интерлейкин-1, фактор некроза опухолей, гранулоцит-макрофагальный колониестимулирующий фактор. В патогенезе развития постменопаузального остеопороза, помимо дефицита эстрогенов, имеют значение и другие факторы, так как не выявлено достоверной зависимости интенсивности резорбции костной ткани от уровня эстрогенов и их экскреции с мочой. В ряде случаев доказано, что концентрация эстрогенов в крови больных остеопорозом (!) может существенно не отличаться от концентрации эстрогенов у здоровых лиц того же возраста. Большое значение при постменопаузальном остеопорозе (наряду с действием дефицита эстрогенов) имеет вторичный гиперпаратиреоз. Повышение уровня паратгормона с возрастом определяется тем, что на фоне гипоэстрогенемии, а тем более при возможной недостаточности витамина D, снижаются абсорбция кальция в кишечнике и реабсорбция его в почках, что приводит к потере организмом кальция.

Потеря костной массы у женщин в постменопаузальном периоде имеет две фазы: быструю и медленную. Быстрая наблюдается в первые пять лет постменопаузы, когда ежегодно в позвоночнике убывает около 3%; медленная фаза начинается с 55 лет и старше и составляет ежегодно 0,5-1% в зависимости от участка скелета. По данным некоторых авторов также различают женщин (1) «нормально», (2) «быстро» и (3) «медленно теряющих» костную массу в постменопаузе. «Нормально теряющие» женщины составляют около 75%, у них потеря костного вещества составляет 1-2% в год. «Быстро теряющие» составляют около 25% и у них потеря костного вещества может достигать 6% в год; (!) к данной группе относится большинство молодых женщин после овариэктомии (удаление одного/обоих яичников).

Клиника. Поскольку низкая минеральная плотность костной ткани не является причиной жалоб, больные с остеопорозом не обращаются за медицинской помощью до тех пор, пока не случится перелом. Обычно он возникает при минимальной нагрузке (падение с высоты, не превышающей собственный рост, неловкое движение) или спонтанно. Переломы при остеопорозе могут произойти в любом месте скелета, но характерными клиническими проявлениями постменопаузального остеопороза являются переломы (1) шейки бедра, (2) лучевых костей и (3) позвоночного столба. Позвонки поражаются множеством крошечных переломов, которые называются микропереломами тел позвонков. Разрушенный изнутри позвонок в какой-то момент под влиянием нагрузки на позвоночный столб ломается — происходит компрессионный (сдавливающий) перелом позвоночника. Такое изменение позвоночника приводит к постепенному уменьшению роста, в некоторых случаях до 15 см, и его искривлению с появлением характерной осанки: (1) сгорбленной (сутулой) спины и (2) выпяченного живота. Вследствие этого ухудшается функционирование внутренних органов: могут возникнуть трудности при дыхании, могут появиться боли в нижней части спины и в области сердца из-за сдавления нервов, отходящих от позвоночного столба, нарушается деятельность желудочно-кишечного тракта.

Диагностика. При осмотре пациенток следует обращать внимание на изменение осанки, деформацию грудной клетки, снижение роста, нарушение походки, складки на боковой поверхности грудной клетки. Инструментальная диагностика постменопаузального остеопороза: рентгенография; одно- и двухфотонная денситометрия (абсорбциометрия); денситометрия: одно- и двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DEXA); количественная компьютерная томография; ультразвуковое исследование пяточной кости.

Двухэнергетическая рентгеновская денситометрия (DEXA) получила наиболее широкое распространение в клинике; она используется для измерения минеральной плотности костей осевого скелета (поясничные позвонки, проксимальный отдел бедренной кости) и периферических участков. Путем рентгеновской денситометрии при сканировании производится измерение двух величин: площади проекции исследуемого участка (в квадратных сантиметрах) и содержание минерала (в граммах), и затем на основании этих величин вычисляется минеральная плотность костной ткани (МПКТ) в г/см2. В настоящее время DEXA по праву рассматривается как «золотой стандарт» среди методов костной денситометрии. Лучевая нагрузка настолько низкая, что прибор не требует специального помещения. Денситометрия позволяет диагностировать остеопороз и остеопению. Остеопороз характеризуется снижением МПКТ более чем на 2,5 стандартных отклонения (SD) от пиковой костной массы у молодых здоровых женщин. При остеопении МПКТ находится в пределах 1-2,5 стандартных отклонений от среднего значения пиковой костной массы.

Запомните: согласно рекомендациям ВОЗ в основе диагноза остеопороза лежат показатели минеральная плотность костной ткани (МПКТ), выраженные в стандартных отклонениях от пиковой костной массы. Числовым выражением диагноза остеопороза является Т-критерий — количество стандартных отклонений (СО) от показателей МПКТ молодых здоровых лиц (20-39 лет). Колебания Т-критерия в размахе 1,0 СО относятся к норме. При снижении МПКТ между -1 и -2,5 стандартных отклонений диагностируется остеопения (состояние «предостеопороза»). Если снижение показателей МПКТ превышает -2,5 СО от пиковых показателей (Т-критерий <-2,5 СО), показатели соответствуют остеопорозу. При постановке диагноза остеопороза на основании денситометрического исследования важно иметь в виду, что различные участки скелета неоднородны по МПКТ, а риск перелома определенной локализации можно прогнозировать (!) только при исследовании данной локализации.

Лечение. При постменопаузальном остеопорозе, при котором (!) доминируют процессы резорбции в костях, в первую очередь показана антирезорбтивная терапия, которая включает в себя: (1) женские половые гормоны (заместительная гормональная терапия); (2) препараты кальцитонина; (3) бисфосфонаты; (4) антиэстрогены (селективные модуляторы эстрогенных рецепторов); (4) стимуляторы формирования кости: соли фтора (стимулируют процесс костеобразования посредством активации пролиферации и дифференцировки остеобластов) и соли стронция, которые разобщают процессы костного метаболизма благодаря продолжительной стимуляции образования кости и подавления ее резорбции. рассмотрим более подробно первые три группы препаратов.

Заместительная гормональная терапия женскими половыми гормонами высокоэффективна у женщин в постменопаузе с низкой минеральной плотностью (остеопенией) или с остеопорозом в профилактике переломов позвонков и других переломов, включая шейки бедра. Причем используют препараты, содержащие лишь натуральные эстрогены и их аналоги, низкие дозы эстрогенов и их сочетание с прогестагенами для исключения гиперпластических процессов, причем продолжительность приема составляет минимум 5-7 лет. Противопоказаниями к назначению заместительной гормонотерапии являются опухоли матки и молочных желез, маточные кровотечения неясного генеза, острый тромбофлебит и тромбоэмболическая болезнь, почечная и печеночная недостаточность, меланома, менингеома.

Кальцитонин (или «Миакальцик» — синтетический аналог кальцитонина лосося ) назначают в случаях доказанного остеопороза при наличии противопоказаний к назначению половых гормонов или при негативном к ним отношении пациентки. Но в то же время необходимо учитывать тот факт, что кальцитонин оказывает выраженный аналгезирующий эффект при болях в костях посредством взаимодействия с эндорфинами, атакже способствует репаративному формированию костей при переломах, блокируя распад коллагена, увеличивает поступление кальция и фосфора в кость. Миакальцик выпускается для внутримышечных/подкожных инъекций по 100 МЕ в ампуле и в виде назального спрея (200 МЕ в дозе). Инъекционный препарат назначают ежедневно или через день, а спрей применяют ежедневно. Для достижения обезболивающего эффекта достаточно 5-10 инъекций или 1 флакона спрея (14 доз). Для снижения риска переломов лечение должно быть более длительным (в течение 3-5 лет) и обычно проводится курсами по 2-3 месяцев с перерывами такой же продолжительности.

Бисфосфонаты — группа препаратов, позволяющих проводить патогенетическую терапию остеопороза и являющихся препаратами первой линии в лечении остеопороза, поскольку они наиболее выраженно ингибируют костную резорбцию. В настоящее время существуют три поколения бисфосфонатов. К первому поколению относятся: этидронат, клодронат, этидронат калия и натрия, ко второму поколению — аледронат, памидронат, а к третьему — ризендронат и абандронат. По антирезорбирующей активности бисфосфонаты можно расположить в порядке возрастания эффекта следующим образом: этидронат, клодронат, памидронат, алендронат, ризендронат, ибадронат, золодронат. (!) Как правило, с целью лечения постменопаузального стеопороза из группы бисфосфонатов чаще всего применяют алендронат (Фосамакс, Осталон), который назначают в дозе 70 мг (1 таблетка) 1 раз в неделю. Лечение должно быть длительным — на протяжении 3-5 лет.

Профилактика постменопаузального остеопороза: (1) создание достаточной пиковой массы костной ткани (для этого необходимо полноценное питание и физические упражнения в детском и подростковом возрасте); (2) профилактика ускоренной потери костной массы при наличии факторов риска остеопроза и при ранней постменопаузе; (3) своевременная и полная коррекция заболеваний, способствующих снижению МПКТ (заболевания щитовидной железы, диабет, олиго- и аменорея и др.); (4) раннее назначение заместительной гормональная терапия после овариэктомии, при преждевременной и ранней менопаузе и в постменопаузе; (5) прием витамина D и препарата кальция; при заместительной гормональной терапии достаточно принимать 1000 мг кальция; (6) физическая нагрузка (важное значение имеет умение падать); (7) улучшенная инсоляция; (8) образование пациентов и населения в целом с обучением принципам правильного питания, физической активности, отказу от вредных привычек.

Источник