Презентация на тему артрозы

1. Остеоартроз

Выполнила Виктор И.В.
гр Л508

2. «Остео» -кость, «артроз» — повреждение сустава.

Это гетерогенная группа заболеваний различной
этиологии со сходными биологическими,
морфологическими, клиническими проявлениями и
исходом, в основе которых лежит поражение всех
компонентов сустава, в первую очередь хряща, а
также субхондральной кости, синовиальной оболочки,
связок, капсулы, околосуставных мышц.
В популяционных исследованиях частота и
распространенность заболевания увеличивается в 210 раз за период от 30 до 65 лет и продолжает
увеличиваться с возрастом.

3. Факторы риска

Генетические
-женский пол
— мутация гена коллагена типа II
— наследственные нарушения
коллагена II (синдром
Стиклера)
— наследственная патология
костей и суставов (дисплазия
головки бедренной кости)
Не генетические
— возраст старше 45 лет
— избыточная масса тела
— постменопауза
— дефецит витамина Д
— заболевания суставов (артриты)
— хирургические вмешательства
— профессиональные нагрузки (
работа стоя)
— чрезмерное занятие спортом
— травмы суставов
— сахарный диабет, артериальная
гипертензия,гиперурикемия

4. Строение сустава

Суставной хрящ – это
соединительная ткань, по
физико-химическому составу
представляет гель, состоящий
из 70-80% воды, 10-15%
органических веществ и 4-7%
минеральных солей. Прочный
эластичный, голубоватого
цвета. В норме в нем
уравновешены процессы
анаболизма и катаболизма
матрикса. Клетки хрящахондроциты.

5.

Прочность и упругость хряща создают
коллагеновые волокна, протеогликаны (ПГ)
и неколлагеновые гликопротеины.
Коллагеновые волокна состоят из
фибриллярного белка — коллагена.
Оказывают сопротивление деформирующим
силам.
Внеклеточный матрикс представлен
протеогликанами. За счет высокой
гидрофильности – эластичность хряща.

6. Патогенез

Неблагоприятное воздействие факторов, приводит к
нарушению баланса между процессами деградации
(катаболизма) и синтеза (анаболизма) хондроцитов,
внеклеточного матрикса и субхондральной кости.
Деградация хряща приводит к изменению его
морфологических свойств, он становится сухим,
желтоватым с шерховатой поверхностью. В дальнейшем
образуются трещины, очаговые обызвествления. Хрящ
истончается.

7.

Изменяется фенотип хондроцитов, в результате
чего клетки синтезируют «короткий» коллаген и
протеогликаны с меньшей молекулярной массой,
гиалуроновую̆ кислоту со сниженными
агрегационнымисвойствами. Нестабильные и
неполноценные протеогликаны легко покидают
матрикс.
Изменение состава основного вещества хряща
приводит к разволокнению и расщеплению
матрикса, уменьшению его гидрофильности, и
снижению эластичности и стойкости к нагрузке.
Для компенсаторного перераспределения нагрузки
хрящевая ткань разрастается по краям суставной
поверхности- остеофиты. При выраженном ОА
происходит – утолщение костных трабекул,
субхондральный склероз, образуются кисты.

8.

Остеобласты синтезируют противовоспалительные
цитокины (ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНО-α и др.) , под
влиянием которых хрящ синтезирует
протеолитические ферменты (матриксные
протеиназы), разрушающие коллаген и
протеогликаны и запускают лизосомальные
механизмы клеточных повреждений.
Освобождающиеся протеогликаны, продукты
распада хондроцитов и коллагена, являясь
антигенами, могут индуцировать образование
аутоантител с формированием локального
воспалительного процесса.

9.

Синовит – воспаление синовиальной оболочки,
ограниченное её пределами и
характеризующееся скоплением выпота в
выстилаемой ею полости (в синовиальной сумке,
влагалище сухожилий, суставной полости).
Проявляется болью в суставе, утренней
скованностью, припухлость сустава, локальное
повышение кожной температуры.

10.

11. Классификация

Первичный
(идиопатический)
-развивается в
переферических
суставах, наиболее
часто в
межфаланговых
суставах с
образованием узелков
Гебердена и Бушара.
Вторичный
-развивается в
результате травмы,
врожденной дисплазии
опорно-двигательного
аппарата,
эндокринных
заболеваний
(акромегалия),
метаболических
нарушений (подагра) и
др заболевания костей
и суставов (РА).

12. Первичный ОА

Локализованный
(поражает менее 3
суставов): суставы
кистей, суставы
стоп, коленные
суставы,
тазобедренные,
позвоночник и др.
Генерализованный (
поражение 3 групп и
более):
проксимальные
межфаланговые и
дистальные
межфаланговые.

13. Клиническая картина

Боль в суставах
Крепитация
Увеличение объемов суставов

14. Боль

Она связана с изменениями в:
1) субхондральной кости-усиление костной
резорбции, отек костного мозга, рос остеофитов;
2) синовит;
3) околосуставных тканях- повреждение связок,
мышечный спазм, бурсит, растяжение капсулы
сустава;
4) психоэмоциональной сфере.
Интенсивность боли меняется в холодное время года
и при высокой влажности, при изменении
атмосферного давления.

15. Типы болей

Механический тип характеризуется возникновение
боли под влиянием дневной физической нагрузке и
стиханием за период ночного отдыха.
Непрерывные тупые ночные боли- в первой
половине ночи связанны с венозным стазом в
субхондральной кости и повышением
внутрикостного давления.
« Стартовые боли»- кратковременные 15-20 мин,
возникают после покоя и проходят на фоне
двигательной активности
Постоянные – рефлекторный спазм близлежащих
мышц, а также развитием реактивного синовита.

16. Инвалидизирующие формы ОА

Коксартроз –частая тяжелая форма ОА,
которая заканчивается нарушением
функции сустава вплоть до полной ее
потери. Проявляется механической болью в
области тазобедренного сустава,
сопровождается прихрамыванием.
Гонартроз – поражение коленного сустава,
проявляется механической болью,
возникающей при ходьбе ( при спуске или
подьеме по лестнице).

17. Крепитация

Характерный симптом,
проявляющийся хрустом, треском или
скрипом в суставах при активном
движении, возникает вследствие
нарушения конгруэнтности суставных
поверхностей, ограничение
подвижности в суставе или блокады
«суставной мышью.

18. Увеличение объёма сустава

Происходит за счет пролиферативных
изменений ( остеофитов), а также
вследствие отёка околосуставных тканей.
Характерно образование узелков в области
дистальных (узелки Гебердена) и
проксимальных (узелки
Бушара)межфаланговых суставов кистей.
Постепенно развивается деформация
конечностей.

19. Диагностика

Лабораторные исследования: повышение
СОЭ, С-реактивного протеина.
Для ОА характерен невоспалительный
характер синовиальной жидкости:
прозрачная или слегка мутная, вязкая, с
концентрацией лейкоцитов менее 2000м3 .
Инструментальные исследования: Rдиагностика выявляет сужение суставной
щели, остеофиты и заострение мыщелков
большеберцовой кости, субхондральный
склероз.

20.

21. Цель лечения

Обеспечить понимание больным своего
заболевания и умения управлять им:
изменения образа жизни, применение
физических упражнений, защита суставов.
Уменьшить боль
Улучшить функциональное состояние
суставов и предотвратить развитие
деформации суставов и инвалидизации
больного
Предотвратить дальнейшее разрушение
суставного хряща

22. Нефармакологические методы

Лечебная физкультура – укрепление силы
мышц
Ортопедические приспособления –
надколенники, ортопедические стельки
Физиотерапевтические методы – местное
применение холода или тепла способствуют
обезболивающему эффекту. Чрескожная
электростимуляция нервов, акупунктура.

23. Медикаментозное лечение

Анальгетики ( парацетамол – при слабых
или умеренных болях по 3,0 г/сут)
Трамадол – для купирования сильной боли
50 мг/сут увеличивая до 200-300мг/сут
Внутрисуставные глюкокортикоиды –
однократно метилпреднизолон 40 мг, или
триамцинолона 20 мг.

24. Симптоматическое лечение

Хондроитин сульфат по 500мг 2 раза в день ;
Глюкозамин по 1500 мг/сут в течении 4-12 нед,
курсы 2-3 раза в год
Диацереин- ингибитор интерлейкина-1, по 50 мг /сут
затем по 50 мг 2 раза в сутки
Пиаскледин по 300 мг 1 раз в сутки, длительно
Препараты гиалуроновой кислоты (ферматрон,
суплазин – внутрисуставное введение)
Стронций ранелат по 2,0 мг в сутки

25. Хирургическое лечение

Эндопротезирование суставов
Показано при ОА с выраженным
болевоым синдромом, не
поддающимся консервативному
лечению.
-уменьшает боль, улучшает
двигательную функцию и улучшает
качество жизни. Продолжительность
эффекта около 10 лет. Наилучшие
результаты у больных в возрасте 4575 лет, с массой тела <70 кг, с
высоким социальным уровнем
жизни.