При дифференциальной диагностике остеопороза имеет значение

Клинические признаки и симптомы

Как правило, наличие остеопороза становится очевидным только после развития переломов костей. Характерны следующие формы остеопоретических переломов (обычно возникают после минимальной травмы):

■ компрессионные переломы позвоночника (чаще средних и нижних грудных, а также верхних поясничных отделов позвоночника, преимущественно ХII грудного и I поясничного позвонков)

■ переломы дистального отдела лучевой кости

■ переломы проксимального отдела бедренной кости

Компрессионные переломы позвоночника проявляются острыми болями в нижней части спины, возникающими после небольшой физической нагрузки (наклон, кашель, поднятие небольших тяжестей и др.), затем переходящими в хронические. Боль усиливается при движении, может иррадиировать в переднюю часть живота, редко в нижние конечности, соггровождается мышечным спазмом, а ее интенсивность уменьшается постепенно (обычно к концу 4—6 недели).

Однако у многих пациентов болей не отмечается. Выраженность компрессии позвонков не коррелирует с интенсивностью болей в позвоночнике. Поскольку компрессия позвонков может развиваться постепенно, около 60% женщин с компрессионными переломами позвоночника не подозревают об их развитии.

При наличии стойких выраженных болей следует провести обследование для исключения других причин переломов (см. «Дисрференциальный диагноз»). Кроме того, стойкие боли могут быть связаны с повторными переломами, мышечным спазмом или болезнями позвоночника. Характерный признак повторных переломов позвоночника — снижение роста (каждый перелом позвоночника приводит к снижению роста примерно на 1 см) и развитие прогрессирующего дорзального кифоза, получившего название «вдовий горб».

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Основой международных критериев диагноза остеопороза является минеральная плотность костной ткани (МПКТ), которая определяется с помощью биэнергетической рентгеновской абсорбциометрии. Этот метод позволяет с высокой чувствительностью и воспроизводимостью определять МПКТ в наиболее важных, с точки зрения риска остеопоретических переломов, участках скелета — позвоночнике и бедренной кости.

Базовым параметром, характеризующим МПКТ у отдельных пациентов, является Т-индекс — число стандартных отклонений ниже среднего значения МПКТ, определяемого у лиц молодого возраста.

■ Норма — значение Т-индекса до — 1 стандартных отклонений от среднего значения МПКТ у лиц молодого возраста.

■ Остеопения — значение Т-индекса в пределах от — 1,0 до — 2,5 стандартных отклонений.

■ Остеопороз — значение Т-индекса меньше —2,5 стандартных отклонений.

■ Тяжелый остеопороз — значение Т-индекса меньше — 2,5 стандартных отклонений в сочетании с одним или более нетравматическими переломами костей. Показатель МПКТ можно определять в любом участке скелета, однако выявление заболевания в одном участке не обязательно указывает на его развитие в других участках. Для ранней диагностики остеопороза и оценки эффективности антиосте-опоретической терапии предпочтительнее определение МПКТ позвоночника, динамика которой более заметна, чем МПКТ бедренной кости или предплечья.

Однако выявление истинных значений МПКТ в позвоночнике затрудняют:

■ остеомаляция (нарушение минерализации костной ткани)

■ дегенеративное поражение позвоноч-

■ предшествующие переломы

■ остеохондроз

Поэтому у лиц старше 65 лет большее клиническое значение (особенно для оценки риска переломов бедра) имеет определение МПКТ проксимального отдела бедра, а не других участков скелета, включая позвоночник. Риск переломов удваивается при сочетании остеопоретического перелома в анамнезе и снижение Т-индекса > 1,5 стандартных отклонений.

Показания для определения МПКТ у женщин:

■ постменопауза (старше 65 лет) независимо от факторов риска

■ постменопауза (моложе 65 лет) в сочетании с одним или более сракторов риска (см. выше).

■ постменопауза и перелом любой локализации после 45 лет в анамнезе

■ выявление признаков остеопении и/или остеопороза при рентгенологическом исследовании

Рентгенологическое исследование позвоночника для выявления компрессионных переломов показано всем лицам, имеющим сракторы риска остеопороза и особенно при снижении роста и развитии кисроза. Однако рентгенологический метод не подходит для диагностики остеопороза, так как рентгенограмма может выглядеть абсолютно нормальной даже при потере более 30% костных минералов.

Дифференциальный диагноз

Хотя у всех пациентов с остеопорозом обследование включает стандартный набор диагностических тестов, их диапазон зависит от тяжести заболевания, возраста пациента и наличия переломов позвоночника. Данные анамнеза, осмотра пациентов и лабораторных исследований позволяют решить следующие задачи.

■ Исключить заболевания, которые могут быть приняты за остеопороз

■ Выявить причины остеопороза и предрасполагающие факторы

■ Оценить тяжесть остеопороза для определения прогноза болезни, т.е. вероятности последующих переломов

■ Выбрать наиболее адекватный метод лечения

■ Провести базовое обследование для последующего наблюдения за развитием болезни

Остеопороз (и/или остеопоретические переломы) следует дифференцировать со следующими заболеваниями:

■ травма

■ патологические переломы, связанные со злокачественными новообразованиями, остеомаляцией

■ болезнь Педжета

■ фиброзная дисплазия

■ периферическая нейропатия

■ деформации позвоночника, вызванные другими заболеваниями (сколиоз, остеохондроз и болезнь Шейерманна—May)

Снижение МПКТ, не соответствующее возрасту пациента, служит основанием для поиска «вторичных» факторов как у мужчин, так и у женщин. Нередко может потребоваться дополнительное обследование, т. к некоторые относительно распространенные заболевания (например, диффузный токсический зоб или дефицит витамина D) в пожилом возрасте могут клинически не проявляться.

При необычных проявлениях остеопороза (например, при его развитии в возрасте до 50 лет или у мужчин) необходимо обращать внимание на увеличение щитовидной железы, печени, «кушингоид», кожную сыпь, желтуху, признаки гипогонадизма. Потеря костной массы и переломы часто связаны с развитием остеомаляции и злокачественных новообразований. Остеомаляцию следует заподозрить у лиц с низким потреблением витамина D, а также тех, кто имеет нарушение биохимических показателей: снижение уровня кальция в сыворотке и моче, фосфатов и 25-гидроксивитамина D в сыворотке, увеличение концентрации щелочной фосфатазы и ПТГ.

Диффузный остеопороз часто встречается у пациентов с множественной миеломой. О развитии этой патологии могут свидетельствовать сильные боли в костях, увеличение СОЭ. протеинурия Бене—Джонса, а для подтверждения диагноза используют стернальную пункцию и электроиммунофорез сыворотки и мочи. Патологические переломы, вызванные костными метастазами, могут напоминать остеопоретические переломы.

Ю.Б. Белоусов

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Этиология

При дифференциальной диагностике остеопороза имеет значение Для остеопороза характерно снижение минеральной плотности с сопутствующими изменениями количества и микроархитектуры костной ткани, что сопровождается нарушением прочности скелета и повышением опасности переломов, особенно позвоночника, шейки бедра и запястья.
Масса костной ткани зависит от взаимодействия между клетками, формирующими (остеобласты) и разрушающими (остеокласты) кость. Индивидуальный пик костной массы, который в норме достигается к 25-30 годам, зависит от генетических и ненаследст-венных факторов: гормонального статуса, физических нагрузок, питания. Нарушение гор-монального статуса, несбалансированное питание, малоподвижный образ жизни, курение, чрезмерное потребление алкоголя являются факторами риска снижения костной массы Таким образом, остеопороз — гетерогенное заболевание, он может быть классифицирован как первичный или вторичный в соответствии с причинами, ответственными за потерю костной массы.

Диагностика

Начальный этап диагностики остеопороза – это выявление факторов риска на основе данных пациента:

низкое содержание кальция в рационе;
дефицит витамина D;
заболевания ЖКТ (снижение всасываемости кальция);
ранняя менопауза;
длительные периоды иммобилизации
длительный прием глюкокортикоидов, гормонов щитовидной железы;
заболевания щитовидной железы, надпочечников, почек, печени;
низкий индекс массы тела;
вредные привычки (курение,алкоголь);
низкая физическая активность.

Рентгенологические методы являются наиболее доступными и широко используются в клинической практике при исследовании костей. Однако, при рентгенографии можно обнаружить наличие остеопении только при потере более 30% костной массы, поэтому этим методом чаще выявляются поздние признаки остеопороза – деформация позвонков или переломы трубчатых костей.

Денситометрия — измерение плотности костной ткани, основано на измерение минерального компонента костной ткани – кальция.
В настоящее время для ранней диагностики остеопороза используют различные методы костной денситометрии, позволяющие выявить уже 2-5% потери массы кости, оценить динамику плотности костной ткани в процессе развития заболевания или эффективность лечения. Применяются изотопные методы (моно — и двухфотонная абсорбциометрия), рентгеновские (моно — и двухэнергетическая абсорбциометрия, количественная компьютерная томография) и ультразвуковые. С помощью монофотонной, моноэнергетической и ультразвуковой денситометрии исследуют периферические отделы скелета. Эти методы наиболее подходят для скрининга остеопороза или предварительного диагноза. Наиболее универсальным является применение двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA) – золотой стандарт, позволяющей измерять содержание костного минерала в любом участке скелета, а также определять содержание солей кальция, жира и мышечной массы во всем организме. Стандартными (автоматическими) программами для таких денситометров являются программы для поясничных позвонков, проксимальных отделов бедра, костей предплечья и программа «все тело».
Независимо от того, как рассматривать остеопороз – как заболевание или синдром, — риск переломов, определяемый при денситометрии, не может быть одинаковым для всех костей скелета. Поэтому выбор его участков для исследования является чрезвычайно важ-ным, Чтобы сделать этот выбор, необходимо помнить о том, что в костной ткани имеются два разных слоя. Компактное (кортикальное) вещество вносит основной вклад в прочность кости, но характеризуется невысокой скоростью метаболических процессов. Губчатое (трабекулярное) вещество, напротив, весьма активно в плане обмена веществ. Отмечено, что разные виды остеопороза по-разному сказываются на этих двух слоях.
При преимущественном поражение трабекулярного вещества – развивается постменопаузальный, гипогонадальный, стероидный остеопороз; кортикального вещества – сенильный, гипертиреодный, гиперпаратиреодный, диабетический остеопороз. При многих видах остеопороза наблюдается тенденция постепенного «распространения» остеопороза от осевого скелета (прежде всего позвонков), где появляются первые признаки остеопороза, к периферическому. Поэтому, учитывая чрезвычайную ценность ранней диагностики остеопороза, в целом следует отдать предпочтение исследованию осевого скелета. Исследование периферических отделов (большеберцовая, пяточные кости, фаланги пальцев) часто называют скриниговыми.

Клинические лабораторные исследования

В основе патогенеза развития остеопороза лежит дисбаланс процессов костного ремоделирования (костеообразования) и костной резорбции: либо преобладает ускоренная резорбция, либо сниженое костеообразование, либо замедление обеих составляющих костного обмена. В норме количество новообразованной ткани эквивалентно разрушенной.
Основная цель ранней биохимической диагностики остеопороза состоит в оценке интенсивности костного метаболизма. Для этого используются специальные биохимические маркеры, которые можно разделить на три группы.
Наибольшее значение в дифференциальной диагностике заболеваний скелета метаболического характера имеет оценка гормонального статуса больных, в частности парати-реоидного гормона (ПТГ), половых стероидных и гонадотропных гормонов, а также витамина Д, участвующего с ПТГ в регуляции обмена кальция. Определение концентрации кальция, фосфора и общей активности щелочной фосфатазы сыворотки крови использу-ются в оценке общего статуса больного и имеет вспомогательное, но не диагностическое значение.

Маркеры формирования костной ткани

Остеокальцин – основной неколлагеновый белок костного матрикса, который син-тезируется остеобластами. Синтез остеокальцина зависит от витамина К и Д, что до некоторой степени снижает чувствительность и специфичность определения остеокальцина, как маркера метаболизма костной ткани. Но, именно ,его концентрация в крови отражает метаболическую активность остеобластов костной ткани, поскольку остеокальцин крови – результат нового синтеза, а не освобождения его при резорбции кости. Он синтезируется остеобластами во внеклеточное пространство кости, часть попадает в кровоток, где он и может быть проанализирован. Высокий уровень ПТГ подавляет выработку белка остеобластами, в результате чего снижается его концентрация в костной ткани и в крови. По мнению многих авторов, этот показатель «возможный» прогностический индикатор усиления заболевания костей.
Кальцитонин – полипептидный гормон, выделяемый С-клетками щитовидной железы. Основной эффект кальцитонина – снижение уровня кальция в крови и отложение в кости. По своему действию является антагонистом паратгормона. Кальцитонин действует через специфические рецепторы (в костях, почках), в результате чего тормозится резорбция костей и выход кальция из кости.
Костный фермент щелочной фосфатазы (b ALP) Его исследование, наряду с общей активностью щелочной фосфотазы (ЩФ), существенно повышает информативность при дифференциальной диагностике заболеваний скелета и печени. Щелочная фосфотаза ассоциируется с активностью остеобластов и поэтому ее определение дополняет картину формирования костной ткани.

Маркеры состояния обмена

Паратгормон (ПТГ) – является одним из основных регуляторов кальциево-фосфорного обмена, синтезируется паращитовидными железами в ответ на уменьшение внеклеточной концентрации кальция. Он активирует резорбцию костной ткани и приводит к поступлению кальция и фосфора в кровь. Тиреотроопный гормон (ТТГ), наоборот, способствует усвоению кальция и препятствует его выводу из костной ткани. Между тем, уровень кальция в крови должен быть постоянным, если его мало, то риск развития сердечной патологии высок и регуляторная система нашего организма идет на все, чтобы содержание кальция в крови было нормальным, «забирая» его у скелета, мыщц.
Кальций, фосфор – основные минеральные компоненты костной ткани. Разные формы и стадии остеопороза могут проявляться различными сдвигами в концентрациях этих минералов. Другой аспект проблемы нарушения кальциевого гомеостаза – дефицит витамина Д. Хорошо известно, что с возрастом наблюдается прогрессирующее снижение кишечной абсорбции не только кальция, но и витамина Д, а также образование витамина Д в коже. В 2006 году группа экспертов Американского национального фонда по изучению остеопороза показала, что лечение препаратами кальция и витамина Д экономически эффективно и выгодно в целях профилактики остеопороза.

Маркеры резорбции костной ткани

Для оценки эффективности лечения остеопороза используют, как правило, маркеры резорбции, поскольку их снижение под влиянием терапии начинается уже через 2-3 недели и достигает плато через 3-6 месяцев (НИИ трансплантологии и искусственных органов МЗ РФ). Выявление нормального или значительно повышенного уровня маркера резорбции при однократном определении уже имеет диагностическое значение.
Деоксипиридинолин (ДПИД). На сегодняшний день ДПИД считают самым адекватным маркером резорбции кости. Костный коллаген характеризуется наличием поперечных связей между отдельными молекулами коллагена, которые играют большую роль в его стабилизации и представлены в виде деоксипиридинолина. Выход ДПИД в сосудистое русло из кости происходит в результате его разрушения остеокластами. ДПИД не подвергается дальнейшим метаболическим превращениям и выводится с мочой в неизменном виде. Его экскреция повышается при многих видах остеопороза.
beta-CrossLaps – (С-концевые телопептиды) образующиеся при деградации колагена 1 типа, который составляет более 90 % органического матрикса кости. Измерение beta-CrossLaps позволяет оценить темпы деградации относительно «старой» костной ткани. В норме малые фрагменты коллагена, образующиеся при его деградации, поступают в кровь и выводятся почками с мочой. У пациентов со сниженной функцией почек содержание beta-CrossLaps в сыворотке крови возрастает вследствие снижения экскреции. При патологическом увеличении резорбции костной ткани (пожилой возраст, остеопороз) коллаген 1 типа деградирует в большом объеме, что приводит к увеличению уровня фрагментов коллагена в крови.
В настоящее время все больше появляется данных о влиянии полиморфизмов генов на минеральную плотность костной ткани (МПКТ). Группой ученых из ГУ института ревматологии РАМН были получены данные о влиянии полиморфизма гена ВМР4 на ми-неральную плотность костной ткани и маркеры костного ремоделирования в группах женщин в постменопаузе, имеющих остеопороз.Обнаружена значимая ассоциация полиморфизма этого гена (6007С – Т полиморфизма 4 экзона) с МПКТ поясничного отдела и маркерами костного ремоделирования. При этом средний уровень щелочной фосфатазы был снижен, а значение уровня CrossLaps были высокими. Эти данные свидетельствуют о более низкой интенсивности процессов костеообразования и более высокой интенсивности процессов костной резорбции.
Изучение аллельного полиморфизма сети генов костного ремоделирования является перспективным направлением для выявления генотипов предрасположенности к остеопорозу.
Таким образом, определение уровня биохимических маркеров резорбции и ремоделирования кости позволяет:

при профилактическом обследовании выявить пациентов с метаболическими нарушениями процессов ремоделирования и резорбции костной ткани;
оценить и прогнозировать уровень потери костной массы;
оценить эффективность проводимой терапии уже через 2-3 месяца

Прогностическая значимость

Высокие уровни маркеров резорбции костей, превышающие норму в 2 раза, связывают с двукратным увеличением риска переломов; пациенты с остеопорозом, имеющие уровни маркеров резорбции костей, превышающие нормы в 3 раза, имеют другую метаболическую костную патологию (включая злокачественную). Таким образом, показаниями для исследования маркеров метаболизма костной ткани являются:

определение риска развития остеопороза;
мониторинг в период мено — и постменопаузы;
мониторинг при проведении гормональной заместительной терапии;
оценка эффективности терапии антирезорбционными препаратами

Сегодня каждый из вас может самостоятельно выполнить диагностику остеопороза по специально разработанной лабораторной программе «Метаболизм костной ткани». Данная диагностика поможет выявить метаболические отклонения уже на самой ранней стадии и своевременно обратиться к врачу для профилактики и лечения.

Лабораторная программа: Метаболизм костной ткани

Маркеры формирования костной ткани

Остеокальцин
Щелочная фосфатаза

Маркеры состояния минерального обмена и его регуляции

Паратгормон (ПТГ)
Неорганический фосфор
Ионизированный кальций

Маркеры резорбции костной ткани

Деоксипиридинолин (ДПИД)
CrossLaps – коллаген 1 типа

Цена: 4950 р.

Источник