Примеры формулировки реактивного артрита

Код по МКБ Х: М 02 – реактивные артропатии; M 02.0 – артропатия, сопровождающая кишечный шунт; M 02.1 – постдизентерийная артропатия; M 02.2 – постиммунизационная артропатия; M 02.3 – болезнь Рейтера; M 02.8 – другие реактивные артропатии; M 02.9 – реактивная артропатия неуточненная

Определение.Реактивный артрит (РеА)– иммуновоспалительное заболевание суставов, индуцированное инфекцией внесуставной локализации (прежде всего мочеполового или кишечного тракта) и является системным клиническим проявлением этой инфекции.

Классификация

по этиологии:

– постэнтероколитические;

– урогенитальные;

по течению:

– острые (длительность первичной суставной атаки до 6 мес.),

– затяжные (до 1 года);

– хронические (свыше 1 года);

– рецидивирующие (при развитии суставной атаки после ремиссии заболевания длительностью не менее 6 мес.).

Диагностические признаки реактивных артритов:

– развитие заболевания у лиц молодого возраста (до 30-40 лет), преимущественно мужчин;

– хронологическая связь с урогенитальной или кишечной инфекцией (во время или спустя 1-6 нед.);

– асептический артрит с выраженной асимметрией и предпочтительной локализацией в суставах нижних конечностей с частым вовлечением в процесс сухожильно-связочного аппарата и бурс (ахиллобурсит, подпяточный бурсит и т. д.);

– внесуставные проявления: кератодермия, афтозный процесс в полости рта, циркулярный баланит, баланопостит и др.,

– серонегативность (отсутствие в сыворотке крови ревматоидного фактора),

– частая ассоциация артрита с наличием у больных антигена HLA-B27,

– частое вовлечение в воспалительный процесс илеосакральных сочленений и позвоночника,

– выявление бактериологическими, серологическими и иммунологическими методами микроорганизмов, ответственных за развитие РеА или их антигенов.

Для диагностики РеА используют классификационные критерии, принятые на IV Международном рабочем совещании по диагностике РеА (2000 г.).

Выделяют два больших критерия:

1. Асимметричность суставного поражения, вовлечение 1-4 суставов и локализация артрита на нижних конечностях (необходимо наличие двух из трёх таких признаков).

2. Клинически манифестная инфекция кишечного и мочеполового трактов:

— энтерит, предшествующий артриту за 6 нед. до развития заболевания;

— уретрит, предшествующий артриту за 8 нед. до развития заболевания.

Малые критерии включают:

1. Лабораторное подтверждение мочеполовой или кишечной инфекции (обнаружение Chlamidia trachomatis в соскобе из уретры и канала шейки матки или обнаружение энтеробактерий в кале).

2. Выявление инфекционного агента в синовиальной оболочке или СЖ с помощью полимеразной цепной реакции.

«Определённый» РеА диагностируют при наличии двух больших критериев и соответствующих малых, а «возможный» РеА — при наличии двух больших критериев без соответствующих малых или одного большого и одного из малых критериев.

При формулировке диагноза РеА в каждом конкретном случае следует выделять этиологию РеА (урогенитальная, постэнтероколитическая), течение процесса; вариант течения (острое, затяжное, хроническое, рецидивирующее); клинико-морфологическую характеристику поражения мочеполовых органов (уретрит, эпидидимит, простатит, баланопостит, цервицит, эндометрит, сальпингит), органа зрения (конъюнктивит, острый передний увеит), опорно-двигательного аппарата (моно-, олиго-, полиартрит, сакроилеит, спондилит, энтезопатии); рентгенологическую характеристику артрита (по Штейнброкеру), сакроилеита (по Келлгрену), спондилита (синдесмофиты), степень активности и функциональную способность локомоторного аппарата.

Примеры формулировки диагноза

1. Реактивный артрит, постэнтероколитический, острое течение, с поражением правого коленного и левого голеностопного суставов, II степень активности, ФК I.

2. Реактивный артрит хламидийной этиологии, хроническое течение с поражением мелких суставов стоп и правого коленного сустава, правосторонний сакроилеит I стадии, II степень активности, ФК II.

3. Реактивный артрит хламидийной этиологии, острое течение, с системными проявлениями (лихорадка, анемия, лимфоаденопатия, снижение массы тела), III степень активности, ФК II.

Комментарии

РеА относится к группе серонегативных спондилоартритов, куда включены также болезнь Бехтерева, псориатический артрит, спондилоартриты при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона, а также недифференцированные спондилоатриты. В настоящее время к РеА относят только заболевания, развивающиеся после кишечной или мочеполовой инфекции и ассоциирующиеся с антигеном HLA-B27. Синдром Рейтера(уретро-окуло-синовиальный синдром) в настоящее время рассматривается как один из вариантов РеА. При этом выделяют две формы заболевания – спорадическую (венерическую), которая развивается при инфицировании Chlamidia trachomatis и эпидемическую, вызываемую иерсиниями, шигеллами, сальмонеллами и др.

Обследование

Дата добавления: 2015-09-20; просмотров: 1003 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Этиология

Бактерии, связанные с реактивным артритом (ReA), как правило, являются причиной венерического заболевания и инфекционной дизентерии. Это грамнегативные организмы с липополисахаридным компонентом в пределах их клеточной стенки; и бактерии, и бактериальные компоненты были выявлены в синовиальной ткани.

Наиболее распространенными бактериальными видами являются виды Chlamydia, Salmonella, Campylobacter, Shigella и Yersinia, хотя реактивный артрит описан после многих других бактериальных инфекций. Виды Chlamydia традиционно считают наиболее распространенными видами, вызывающими реактивный артрит.

Как C. trachomatis, так и C. pneumoniae, являются известными триггерами. Однако C. trachomatis является более частым возбудителем инфекции. В одном исследовании C. trachomatis была обнаружена у 50% пациентов с урогенитальными инфекциями, у которых развился реактивный артрит. Обсервационное исследование предполагает, что хламидии также являются обычным этиологическим возбудителем не дифференцированного спондилоартрита. Поэтому, можно говорить о том, что настоящее влияние хламидий как этиологических возбудителей инфекционного артрита не было должным образом распознано.

Campylobacter jejuni вероятно является самой распространенной причиной развития реактивного артрита после дизентерии в США. Уровень атак реактивного артрита, вызванного Campylobacter, отличается в разных исследованиях и колеблется в пределах 1–7%. Генотип HLA-B27 не был заявлен как способствующий риску возникновения реактивного артрита после инфекции, вызванной Campylobacter.

Salmonella enteritidis является одной из наиболее частых кишечных инфекций в США, приблизительно у 6–30% пациентов с острой инфекцией, вызванной Salmonella, развивается реактивный артрит.

Бактериальные антигены Salmonella были выявлены в синовиальной жидкости пациентов с реактивным артритом, вызванным Salmonella. Бактериальная ДНК микроорганизмов Shigella может быть обнаружена в синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом. Исследование, выполненное в Финляндии в 2005 году показало, что общая частота развития заболевания составила 7%. Данные о 2-х вспышках инфекции, вызванной Yersinia, возникших в 1998 году, показали, что у 12% инфицированных людей в дальнейшем развился реактивный артрит; в ходе недавнего исследования с участием 37 взрослых было выявлено, что фактический показатель заболеваемости может быть выше (22%). Бактериальные антигены Yersinia были выявлены в синовиальной ткани, и в одном исследовании предположили, что такие синовиальные бактерии могут быть метаболически активными.

Патофизиология

В синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом были выявлены разные бактериальные ДНК известных инфекционных возбудителей. Бактериальные нуклеиновые кислоты были выявлены у людей с соответствующим поражением методом ПЦР. Рибосомальные РНК, как Chlamydia trachomatis, так и C. pneumoniae, были выявлены в синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом, вызванным хламидиями; благодаря этому было доказано наличие этих микроорганизмов в суставах.

Кроме того, ДНК энтеробактерий были выявлены в синовиальной ткани пациентов с пост-дизентерийным реактивным артритом. Хотя постоянно присутствующие синовиальные патогены были зафиксированы как в случаях пост-хламидийного реактивного артрита, так и реактивного артрита, который развился после перенесенной кишечной инфекции, истинная связь между ними остается непонятной.

Однако данные, полученные в ходе исследования мышей с реактивным артритом, показали, что у мышей, чувствительных к SKG, развиваются периферический синовит, сакроилеит, спондилит, энтерит и псориазная сыпь через 5 недель после возникновения вагинальной инфекции, вызванной C. muridarum. Именно хламидиоз вызвал реактивный артрит, связанный с ФНО-альфа, зависящий от активной инфекции. Тяжесть реактивного артрита коррелирует с бактериальной составляющей и сниженным уровнем бактериального клиренса.

Продукты бактериального распада находят в синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом, который развился после перенесенной кишечной инфекции; однако, хламидии, которые находятся в синовиальной ткани, постоянно существуют в метаболически активном состоянии. Хотя эта хламидийная инфекция является хронической, бактерии пребывают в аберрантном состоянии, поэтому такие внутриклеточные организмы не могут определяться.

В синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом не были выявлены персистирующие активные микроорганизмы, которые остались после кишечной инфекции, за исключением, возможно, микроорганизмов Yersinia. В хронической стадии происходит смена экспрессии гена. Экспрессия гена наружной мембраны (omp 1), используемого в делении клеток, снижается в отношении персистирующих организмов Chlamydia по сравнению с бактериями в продуктивной стадии. Дальнейшие результаты стимуляции синтеза белков теплового шока (HSP)-60 C. trachomatis и C. pneumoniae важны для поддержания персистирующего состояния.

Также было показано, что у пациентов с реактивным артритом наблюдается пониженная бактерицидная активность моноцитов после воздействия Chlamydia. Виды Chlamydia имеют несколько способов уклонения от иммунного ответа хозяина. Было выявлено, что антиген HLA-B27 класса 1 гистосовместимости играет важную роль в патофизиологии спондилоартропатии. В соответствии с эпидемиологическими исследованиями реактивного артрита, его распространенность чаще всего колеблется в пределах от 30% до 50%.

Точная генетическая роль HLA-B27 не выяснена до конца, однако, его определение не обязательно для постановки диагноза. Было описано несколько возможных патогенных механизмов. Они включают молекулярную мимикрию, представляя артритогенный бактериальный материал для Т-клеток, вызывая аутоиммунные реакции, стимулируя бактерии к изменению собственной толерантности к B27 антигену ,и изменяя защитную реакцию организма хозяина в связи с повышенной инвазией микробов в кишечник и облегчая персистенцию Chlamydia.

Читайте также: Помощь при артрите рук

Диагностика

Специфического теста для диагностики реактивного артрита (ReA) не существует. Однако, существует целый ряд тестов для подтверждения подозрения в отношении данного заболевания у людей с клиническими симптомами, указывающими на воспалительный артрит, возникший после перенесенного венерического заболевания или дизентерии.

Ревматические пробы острой фазы и HLA-B27

Ревматические пробы острой фазы, такие как СОЭ (оседание эритроцитов) или С- реактивный белок (СРБ), часто повышены, но имеют тенденцию возвращаться к норме, если заболевание становится хроническим. Тесты на ревматоидный фактор, в случае ревматоидного артрита, и антинуклеарные антитела, которые выявляют при многих аутоиммунных состояниях, как правило, отрицательные. Хотя распространенность HLA-B27 в предыдущих исследованиях колебалась в пределах от 0% до 80%, в большинстве исследований реактивного артрита сообщали о распространенности HLA-B27 в пределах от 30% до 50%.

Ген не является специфическим или необходимым для диагностики реактивного артрита, но его присутствие в клиническом контексте улучшает точность диагноза.

Лабораторное исследование

Идентификация обычных возбудителей, вызывающих инфекцию, помогает установить диагноз. Бактериологическое исследование выделений из мочеполового канала и посев кала помогают в диагностике на этапе появления инфекции, однако результаты таких бактериологических исследований обычно отрицательные после начала артрита. Тем не менее, эти исследования легко выполнять и они должны проводиться после начала артрита.

Обычные бактериологические исследования синовиальной жидкости должны проводиться для исключения гонореи или других инфекционных процессов. Анализ кристаллов синовиальной жидкости также необходимо выполнять для исключения подагры или другого вида кристаллиндуцированного артрита.

ПЦР анализ бактериальных компонентов синовиальной ткани или жидкости полезен для подтверждения диагноза, но не практичен. При развитии артрита необходимо провести ПЦР анализ мочи, однако, результат также часто отрицательный на этой стадии.

Тесты амплификации нуклеиновых кислот показаны мужчинам или женщинам с бессимптомным течением заболевания, у которых подозревают реактивный артрит, приобретенный в результате полового акта.

Существует возможность проведения серологических исследований известных патогенных бактериальных возбудителей, однако, трудно доказать причинно-следственную связь; поэтому эти исследования, как правило, не рекомендуют.

Рентгенография

Рентгенологическое исследование осевого скелета должно проводиться пациентам с подозрением на хронический реактивный артрит. При рентгенографии периферических суставов можно увидеть некоторые признаки реактивного артрита, они являются менее специфичными для этого заболевания.

На ранней стадии заболевания не существует специфических рентгенологических признаков, за исключением отека мягких тканей. При хронической форме заболевания сужение суставной щели и эрозии могут наблюдаться в небольших суставах рук и ног. Обычная рентгенограмма осевого скелета показывает асимметричный сакроилеит у трети пациентов с хроническим реактивным артритом.

В случае развития хронического артрита может проявляться энтезит в форме мягкого надкостного остеогенеза в области сухожилий и в месте прикрепления связок. Как правило, наблюдают окостенения в области ахиллова сухожилия и большие шпоры на пятках. Не маргинальные синдесмофиты можно наблюдать в области поясницы и в грудном отделе позвоночника, как результат хронического энтезита параспинальных связок.

МРТ

МРТ может быть более чувствительным при выявлении раннего сакроилеита, но контрольные исследования не проводились. МРТ-исследование крестцово-подвздошных суставов может быть полезным, в частности, для пациентов с подозрением на реактивный артрит, который сопровождается болью в пояснице или ягодицах. В ходе МРТ могут быть обнаружены не только эрозивные изменения или анкилоз крестцово-подвздошных суставов, но также изменения в костном мозге вокруг крестцово- подвздошных суставов, что указывает на активную форму сакроилеита.

Дифференциальная диагностика

Заболевание	Дифференциальные признаки/симптомы	Дифференциальные обследования
Анкилозирующий спондилит (АС)	Как и при реактивном артрите поражается позвоночник, но поражение имеет более симметричный характер, особенно в области крестцово-подвздошного сустава	Рентгенография позвоночника позволяет выявить синдесмофиты (окостенения спинальных связок, которые создают костные мосты между позвонками), имеющие скорее маргинальный, чем не маргинальный характер. Признаки «бамбукового» позвоночника указывают на ревматоидный спондилит. При АС периферические суставы поражаются меньше, чем при реактивном артрите.
Псориатический артрит	Эти два состояния трудно дифференцировать, в частности, у пациентов с псориатическим артритом без псориаза и в обеих группах пациентов с поражением кожи. Кожные поражения по гистологии могут напоминать таковые при реактивном артрите. При псориатическом артрите чаще поражаются дистальные межфаланговые суставы	На рентгенограмме рук видна эрозия дистального межфалангового сустава с одной стороны с распространением на прилегающую кость и концы фаланги.
Ревматоидный артрит (РА)	Как правило, симметричный полиартрит поражает небольшие суставы рук и ног. Ревматоидный артрит не поражает суставы позвоночника или крестцово-подвздошные суставы.	При ревматоидном артрите ревматоидный фактор и антитела к циклическому цитрулиновому пептиду могут быть положительными. Рентгенологическое исследование рук выявляет типичные эрозивные изменения.
Ревматическая лихорадка	Ревматическая лихорадка связана с дыхательной системой и проявляется до начала артрита. Лихорадки характерны для обеих форм. Ревматическая лихорадка начинается как острый мигрирующий артрит, поражающий как нижние, так и верхние конечности. Позвоночник и крестцово-подвздошные суставы не поражены. Постстрептококковый реактивный артрит — это острая форма артрита, связанная с предыдущей стрептококковой инфекцией у пациентов, которые не подходят под критерии Джонса в отношении острой ревматической лихорадки. Вероятнее всего, постстрептококковый реактивный артрит больше поражает нижние конечности, поэтому, его следует включать в дифференциальный диагноз пациентов с артритом нижних конечностей. Не ясно, является ли он самостоятельным заболеванием, или слабым проявлением ревматической лихорадки.	Тесты на антитела антистрептолизина О, антитела анти ДНК В и бактериологические посевы из горла/экспресстест на стрептококки группы А могут быть положительными.
Септический артрит	В большинстве случаев поражает отдельные суставы. Пораженные суставы часто отекшие, эритематозные, с ощущением жара, у пациента наблюдается лихорадка.	Бактериологическое исследование синовиальной жидкости пораженного сустава. Число клеток в синовиальной жидкости часто превышает 50 000 на мм^3 с более, чем 75% полиморфноядерных лейкоцитов. Бактериологическое исследование крови может быть также положительным.

Лечение

Как и при лечении синдромов воспалительного артрита, лечение направлено на симптоматическое облегчение и предупреждение или угнетение дальнейшего поражения суставов. Традиционные средства лечения включают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), кортикостероиды и противоревматические препараты (DMARD).

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)

НПВП часто используют в качестве терапии первой линии. Доказано, что нет таких НПВП, действие которых лучше, чем других. Кажется, что НПВП имеют умеренный эффект в лечении клинических симптомов как аксиальной, так и периферической артралгии. Однако, ни в одном из перспективных исследований не была проанализирована их эффективность в лечении реактивного артрита. Несмотря на это, большой клинический опыт показывает, что они эффективны. Их назначают на раннем этапе заболевания для улучшения функционального состояния суставов. Согласно мнению экспертов, в первую очередь следуют применять индометацин или напроксен. Применение НПВП ограничивается их токсическим действием на почки и печень, сопровождающимся осложнениями в виде желудочно-кишечного кровотечения.

Кортикостероиды

В отличие от НПВП кортикостероиды имеют ограниченное действие на аксиальные симптомы и являются более эффективными в лечении реактивного артрита периферических суставов. Кортикостероиды можно назначать в том случае, если пациенты не отвечают на лечение НПВП или на этапе обострения заболевания. Внутрисуставные инъекции при моноартикулярной и олигоартикулярной форме заболевания могут обеспечить кратковременное облегчение, но в случае полиартрита может понадобиться применение системных кортикостероидов. Системные кортикостероиды могут быть эффективными для лечения проявлений со стороны глаз, таких как ирит. Кортикостероиды местного действия могут применяться для лечения поражений кожи, таких как кольцевидный баланит и бленноррагическая кератодермия.

Болезнь-модифицирующие противоревматические препараты (БМПАП)

Считают, что БМПАП являются препаратами второй линии или препаратами на случай, если применение НПВП оказалось неэффективным, или когда необходим более радикальный подход к лечению с целью предупреждения рентгенографической деструкции суставов. Единственным БМПАП, который прошел официальную апробацию в рамках контрольного двойного слепого исследования, является сульфасалазин. В этом исследовании группа пациентов, которые получали 2 г сульфасалазина ежедневно, показали определенно улучшение по сравнению с группой плацебо. Если препарат не эффективен на протяжении 3-4 месяцев, его применение нужно отменить.

Антибиотики

Данные, которые указывали бы на то, что длительное применение антибиотиков имеет какой-либо терапевтический эффект в лечении реактивного артрита, возникшего после перенесенной кишечной инфекции, отсутствуют.

Спорный характер носят данные относительно длительного лечения антибиотиками реактивного артрита, вызванного перенесенным хламидиозом. Важно помнить, что существует острый и хронический реактивный артрит. Большинство исследований проведены среди пациентов с острым реактивным артритом, вызванным хламидиями. Так как это состояние часто улучшается само по себе, может быть трудно доказать, что длительное лечение антибиотиками может быть эффективным в периоде обострения болезни. По сравнению с группой плацебо в ходе исследования было выявлено отсутствие положительной динамики от объединения офлоксацина и рокситромицина при лечении пациентов или с острым реактивным артритом, вызванным перенесенной дизентерийной инфекцией, или с реактивным артритом, вызванным мочеполовой инфекцией.

Большинство данных указывают на то, что такой метод лечения не работает, за исключением одного исследования, которое предполагает эффективность метода. Для лечения хронического реактивного артрита, вызванного перенесенным хламидиозом, в рамках исследования использовался комбинированный противомикробный подход, который показал положительные результаты.

Проведенный мета-анализ показал гетерогенные результаты, которые предполагают, что потенциальная эффективность антибиотиков в лечении реактивного артрита остается не ясной.

Источник