Псориатический артрит болезнь бехтерева подагра

Прежде чем мы остановимся непосредственно на особенностях поражения костно-суставной системы при подагре – собственно подагрическом артрите – необходимо дать определение самой болезни. Подагра – это хроническое заболевание, при котором наблюдается депонирование в разных тканях организма кристаллов уратов, которые по своей химической структуре представлены кристаллами моноурата натрия и/или мочевой кислоты. По Международной классификации болезней X пересмотра (МКБ-10) подагра и сопутствующей ей подагрический артрит относятся к болезням костно-мышечной системы и соединительной ткани. Самое частое клиническое проявление этой болезни – это “классический” острый подагрический артрит. Первый приступ (атака) наблюдается чаще всего в возрасте 40-50 лет, хотя может напомнить о себе в любом возрасте. Наиболее подвержены этой патологии мужчины.

Острый подагрический артрит

Наиболее типично острое (иногда даже — острейшее) начало заболевания, нередко ночью или в ранние утренние часы. Наблюдается очень внезапная, острая и сильная болезненность в суставах, обычно стоп. Боль довольно быстро нарастает, иногда достигая нестерпимой интенсивности, внешне пораженный сустав отекший, кожа над проекцией сустава горячая, красная. Активные и пассивные движения в суставе невозможны или сильно ограничены, больной с трудом ходит. Болевые ощущения в пораженном месте могут быть настолько интенсивными, что даже в спокойном состоянии вызывают нестерпимые страдания, даже касание одежды вызывает усугубление симптомов. В тяжелых случаях сустав настолько сильно меняет свою конфигурацию, что у специалиста иногда возникает мысль о разлитом гнойном поражении (флегмоны). Как мы указали выше, при первом приступе подагрического артрита наблюдается артрит суставов стопы, особенно часто возникает поражение сустава большого пальца (моноартрит – поражение лишь одного сустава) ноги, что является несомненным указанием на возможную подагру. Чуть реже наблюдается поражение локтевого, коленного, лучезапястного суставов, суставов кистей, тазобедренных и другие локализации. Иногда во время приступа острого подагрического артрита наблюдается и выраженное общее недомогание: повышение температуры тела, потливость. Также в анализах крови могут обращать на себя внимание повышения СОЭ и лейкоцитов (лейкоцитоз) —  неспецифические маркеры воспаления.

Среди факторов, которые провоцируют приступ артрита (триггеры), можно выделить следующие наиболее частые:

• травма,
• повышенная физическая нагрузка,
• стресс,
• нарушение диеты (нередко приступ возникает после застолий),
• чрезмерное употребление алкоголя,
• инфекции,
• кровотечения,
• хирургические операции,
• прием некоторых лекарственных препаратов (например, мочегонные, противоопухолевые препараты, витамин В12, гепарин и др.) и некоторые другие причины.

Несмотря на столь острое и внезапное начало, для артрита при подагре характерно и весьма быстрое “угасание” симптомов (даже без лечения) в течение нескольких дней. Эта особенность должна натолкнуть на мысль о возможном подагрическом артрите. Однако эта черта болезни — не повод не обращать внимание на столь коварный недуг, поскольку нелеченная подагра весьма вариабельна в своих клинических выражениях. Так, в запущенных вариантах наблюдается постепенное учащение атак артрита и/или тенденция к более пролонгированному их течению. В наиболее сложных случаях мы видим тяжелейшее течение болезни с почти полным отсутствием межприступных (“светлых”) периодов и образованием так называемых тофусов – депозитов кристаллов уратов.

Хронический подагрический артрит

Это по сути уже развернутая картина болезни, характеризующаяся наличием разнообразных проявлений этого заболевания: тофусов, хронической формы  поражения суставов, повреждение почек с исходом в мочекаменную болезнь (МКБ). Наиболее типичные локализации тофусов таковы: суставы кистей, локтевые и коленные суставы, суставы стоп, а также в мягких тканях — в проекции сухожилий, ушных раковин. Тофусы часто не причиняют болевых ощущений, часто располагаются около наиболее стойко пораженных суставов. Иногда тофусы могут самопроизвольно вскрываться, а из вскрывшегося тофуса выделяется густое, пастообразное, беловатое или желтоватое содержимое. В тяжелых случаях может наблюдаться нагноение и изъязвление тофусов. Иногда в патологический процесс вовлекаются многочисленные суставы, и течение заболевания начинает напоминать ревматоидный артрит, что требует проведения тщательной дифференциальной диагностики. При тяжелом течении болезни и в запущенных случаях отмечается тяжелое, инвалидизирующее поражение суставов с их стойкой и выраженной деформацией и нарушением функции.

Диагностирование

Диагностика подагрического артрита основывается на оценке клинических и анамнестических данных (т.е. данных истории болезни и жизни пациента), а также результатов анализов и инструментального обследования. Так, на болезнь укажут жалобы или наличие в анамнезе типичного острого подагрического приступа (сильная боль в области сустава, моноартрит, внезапное возникновение и стихание симптомов), присутствие подагрических тофусов характерной локализации. Среди прочего необходимо обратить внимание на концентрацию мочевой кислоты в крови пациентов: для женщины — более 0,36 ммоль/л, для мужчин – более 0,42 ммоль/л. Важным является и то, что во время приступа и сразу после него мочевая кислота может быть в пределах нормальных значений, что не должно смущать врача и пациента! Для постановки диагноза может помочь исследование синовиальной (суставной) жидкости, в которой можно обнаружить кристаллы уратов. Рентгенологичски (МРТ, КТ) при подагрическом артрите мы наблюдаем внутрикостные кистовидные образования, часто поражение (деструкция) хряща и краевые костные эрозии. Полезным может оказаться поляризационная микроскопия синовиальной жидкости и тканей (тофусов) с  обнаружением кристаллов уратов, имеющие специфическую иглообразную форму и особенный светооптический феномен – отрицательное двойное лучепреломление.

Лечение

Методы терапии этого заболевания очень условно можно поделить на медикаментозные и немедикаментозные. Следует помнить, что только у незначительного количества пациентов с подтвержденным артритом и относительно небольшим повышением уровня мочевой кислоты в крови удается достигнуть длительной ремиссии только лишь диетическими рекомендациями и изменением образа жизни. Многие пациенты зачастую нуждаются в проведении медикаментозной терапии. Однако, неоспорим и тот факт, что образ жизни и характер питания должен быть пересмотрен для каждого пациента! Прежде чем мы остановимся на том, как лечить подагрический артрит медикаментозно укажем основные принципы курации таких пациентов.

Рекомендации по диете при подагрическом артрите заключаются в ограничении мясных, рыбных, бобовых продуктов, крепкого кофе и чая – все это ведет к накоплению мочевой кислоты. Условно говоря, количество потребляемых белков уменьшается до 1 г на кг массы тела, жиров – до 1г/кг, а потребность в калориях удовлетворяется преимущественно за счет углеводов. Необходимо контролировать вес, снижать при необходимости и по возможности. От употребления алкоголя лучше вовсе отказаться, жидкости выпивать не менее 2-3 литров в сутки.

Теперь подробнее остановимся на клинических формах болезни и подходов к их лечению. При остром приступе подагры первоочередной задачей является устранение выраженной боли (которая, напомним, нередко нестерпимой интенсивности) и воспаления в суставах. Для этих целей традиционно применяют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и колхицин. На практике же наиболее часто применяют все же НПВП в связи с их массовой распространенностью (обычно безрецептурный выпуск из аптек) и осведомленностью пациентов, которые заслуженно служат препаратами первой линии для купирования болевого синдрома. При отсутствии желаемого эффекта от приема НПВП иногда прибегают к назначению глюкокортикостероидных гормональных препаратов – внутрь, перорально или внутрисуставно. Местная терапия (мази, кремы, гели) используется редко в силу своей низкой эффективности, хотя иногда для лечения рекомендуют компрессы на суставы стопы, голеностопные, коленные и прочие суставы, что носит больше “отвлекающий” характер.

Подбор и назначение противоподагрической терапии для постоянного приема никогда не начинают во время острой атаки артрита! Обычно лечение начинают не раньше 3-4 недели после полного нивелирования симптомов острого подагрического артрита. Наиболее часто в нашей стране назначается препарат АЛЛОПУРИНОЛ. Доза препарата подбирается сугубо индивидуально. Часто начинают с минимальных доз и титруют (повышают) по необходимости. Реже используются другие препараты, такие как БЕНЗБРОМАРОН, ФЕБУКСОСТАТ, которые значительно дороже НПВП и аллопуринола, что существенно ограничивает массовый прием в нашей стране. В последние годы очень активно разрабатываются новые эффективные препараты для лечения подагрического артрита, которые воздействуют на тонкие механизмы патогенеза и симптомы этой коварной болезни.

Псориатический артрит — это хроническое системное прогрессирующее заболевание, ассоциированное с псориазом, относится к группе серонегативных спондилоартропатий, сопровождающихся синовиитом различной степени выраженности, включающим пролиферацию синовиальной оболочки в сочетании с суставным выпотом [1–3].

Характерная клиника для псориатического артрита формируется за счет развития эрозивного артрита, костной резорбции, множественных энтезитов и спондилоартрита [4].

Распространенность псориаза в популяции составляет от 2% до 8%, а псориатического артрита у больных псориазом колеблется от 13,5% до 47%. Псориатический артрит развивается в возрасте 20–50 лет, с равной частотой как у мужчин, так и у женщин [1, 5].

По данным современной литературы современное течение псориатического артрита характеризуется торпидным, резистентным к проводимой терапии течением, с формированием инвалидизирующих форм, с утратой трудоспособности в 30% случаев [1, 6, 7].

В настоящее время в патогенезе как псориаза, так и псориатического артрита ведущая роль отводится иммунной системе и генетической предрасположенности. Так, основным феноменом является формирование сложной сети взаимодействий иммунокомпетентных клеток, кератиноцитов, клеток синовиальной оболочки и цитокинов, относящихся к наиболее значимым маркерам нарушения процессов иммунорегуляции при воспалительных заболеваниях [1, 8]. При псориатическом артрите, как и при других спондилоартритах, наблюдаются разнообразные изменения профиля про- и противовоспалительных цитокинов, которые образуют регуляторную сеть и, оказывая плейотропное действие, участвуют в патогенетических механизмах данного вида артрита, являясь индукторами воспаления и тканевой деструкции [1, 2, 9].

Генетическая детерминанта псориатического артрита, по данным отечественных и зарубежных исследователей, чаще всего определяется комплексом антигенов гистосовместимости и его определенными гаплотипами [10]. Кроме того, при псориатическом поражении суставов большое значение придается антигенам B27, B38, DR7, DR4, Cw6 и другим. Считается, что наличие антигена В38 ассоциируется с быстрым прогрессированием костно-хрящевой деструкции уже в ранний период развития заболевания, антигены В17 и Cw6 являются прогностическим фактором ограниченного числа пораженных суставов, антигенная структура В57 — множественного количества суставов, DR4 ассоциируется с деструктивным полиартритом [2, 4, 11].

Полиморфизм псориатических изменений кожи в сочетании с разнообразными формами поражения суставов, позвоночника и зачастую внутренних органов явился причиной разнообразной терминологии, встречающейся в научной литературе: псориатическая артропатия, псориатический артрит с системными и внесуставными проявлениями, псориатическая болезнь и др. [12, 13]. Однако при постановке диагноза следует помнить, что по МКБ-10 данная патология определяется как псориатический артрит (L 40.5). Выделяют следующие клинико-анатомические варианты суставного синдрома псориатического артрита [14]:

• дистальный;
• моноолигоартрический;
• остеолитический;
• спондилоартритический.

Степень активности псориатического артрита характеризуется следующими номинациями:

• минимальная — характеризуется незначительными болями при движении. Утренняя скованность либо отсутствует, либо не превышает 30 минут. Температура тела соответствует физиологическим показателям, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) не более 20 мм/час;
• умеренная — характеризуется болевым синдромом как в покое, так и при движении. Утренняя скованность достигает 3 часов, кроме того, в области суставов возможен умеренный экссудативный отек. Температура тела субфебрильная, СОЭ до 40 мм/час, возможен лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг;
• максимальная — характеризуется сильными болями в покое и при движении. Утренняя скованность превышает 3 часа. В области периартикулярных тканей отмечается стойкий отек. Температура фебрильная, выявляется значительное превышение биохимических лабораторных показателей [14].

Клинико-анатомический вариант поражения суставов устанавливается по преобладанию одного из симптомокомплексов в клинической картине заболевания. Так, например, при дистальном варианте будут преобладать изолированные поражения дистальных межфаланговых суставов [15, 16]. Асиметричное поражение будет наблюдаться при олигоартрической локализации процесса. Характерная локализация — это крупные суставы, чаще всего коленные. При полиартрическом варианте процесс будет носить симметричный характер и поражаться будут как крупные, так и мелкие суставы. Для остеолитического варианта псориатического поражения суставов будет характерна костная резорбция: внутрисуставная, акральный остеолиз, истинная костная атрофия. Для спондилоартрического варианта характерно развитие сакроилеита и анкилозирующего спондилоартрита [14].

Помимо типичных форм, существуют атипичные варианты течения острого псориатического артрита:

• ревматоидноподобная форма, характеризуется поражением мелких суставов кистей, лучезапястных суставов и длительным течением;
• псевдофлегманозная форма, проявляется моноартритом с резко выраженным воспалительным процессом в области сустава и окружающих тканей, сопровождается высокой температурной реакцией, ознобом, лейкоцитозом, увеличением СОЭ;
• подострая форма моноартрита типичной локализации с незначительной болью;
• первичное поражение сухожилий, суставных сумок, чаще всего ахиллобурсит.

При псориатическом артрите могут регистрироваться различные коморбидные состояния. Наиболее часто наблюдаются артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, ожирение и сахарный диабет.

Для диагностики псориатического артрита актуальными являются биохимические исследования крови и рентгенологические исследования суставов и позвоночника. Рентгенологические изменения при псориатическом артрите будут представлены следующими изменениями [14]:

• неравномерное сужение суставной щели;
• истончение, нечеткость, частичное или полное разрушение замыкающих пластинок;
• краевая деструкция в виде узур;
• остеопороз эпиметафизов;
• периостальные наслоения в области метафизов, вывихи и подвывихи;
• анкилозы;
• повышение интенсивности и потеря структуры периартикулярных мягких тканей;
• остеолиз эпифизов мелких костей.

Для того чтобы выставить диагноз «псориатический артрит», актуальными диагностическими критериями можно считать следующие [14]:

• псориатические высыпания на коже;
• псориаз ногтевых пластинок;
• псориаз кожи у близких родственников;
• артрит трех суставов одного и того же пальца кистей;
• подвывих пальцев рук;
• асиметричный хронический артрит;
• параартикулярные явления;
• сосискообразная конфигурация пальцев стоп и кистей;
• параллелизм течения кожного и суставного синдромов;
• боль и утренняя скованность в позвоночнике, сохраняется на протяжении не менее трех месяцев;
• серонегативность по ревматоидному фактору;
• акральный остеолиз;
• анкилоз дистальных межфаланговых суставов кистей и/или межфаланговых суставов стоп;
• рентгенологические признаки сакроилеита;
• синдесмофиты или паравертебральные оссификаты.

Критерии исключения псориатического артрита:

• отсутствие псориаза;
• серопозитивность по ревматоидному фактору;
• ревматоидные узелки;
• тофусы;
• тесная связь суставного синдрома с урогенитальной и кишечной инфекцией.

Дифференциальную диагностику при псориатическом артрите проводят с болезнью Бехтерева, реактивным артритом, подагрой, недифференцированной спондилоартропатией.

Лечебный маршрут псориатического артрита должен быть комплексным, так как при отсутствии адекватной терапии возможна деформация суставов с последующей инвалидизацией пациента. Основные цели лечения при псориатическом артрите: снижение активности воспалительного процесса в суставах, позвоночнике и энтезисах — местах прикрепления сухожилий; уменьшение проявлений псориаза кожи и ногтей; замедление прогрессирования разрушения суставов; сохранение качества жизни и активности пациентов [16, 17]. Несмотря на то, что в настоящее время не существует лекарственных средств для полного излечения псориатического артрита, современные препараты позволяют управлять болезнью, снимая симптомы заболевания. В качестве симптоммодифицирующих препаратов используются нестероидные противовоспалительные препараты (мелоксикам, нимесулид, целекоксиб, диклофенак и др.), глюкокортикостероидные средства (преднизолон, бетаметазон, триамцинолон). Препаратами выбора болезньмодифицирующих лекарственных средств являются метотрексат, циклоспорин, сульфасалазин, лефлуномид [14].

В период ремиссии или минимальной выраженности псориатического артрита показано санаторно-курортное лечение (Сочи, Мацеста, Пятигорск, Кемери, Кисловодск, Талги, Немиров, Краинка, Миргород) и бальнеотерапия (сероводородные, радоновые, сульфидные ванны). Бальнеотерапия используется крайне осторожно и только под наблюдением врача, в противном случае возможно обострение суставного синдрома.

Пациентам с псориатическим артритом в период ремиссиии рекомендуют вести подвижный образ жизни и ежедневно заниматься лечебной физкультурой.

Таким образом, современное течение псориатического артрита проявляет тенденцию к более раннему началу заболевания, с малопредсказуемым течением и склонностью к формированию инвалидизирующих форм. Однако улучшить прогноз течения псориатического артрита позволяет систематический врачебный контроль и целенаправленная терапия с контролем лабораторных показателей.

Литература

1. Бадокин В. В. Перспективы применения ингибиторов ФНО-а при псориазе и псориатическом артрите // Клиническая фармакология и терапия. 2005. № 14. С. 76–80.
2. Кунгуров Н. В. и соавт. Генетические факторы этиологии и патогенеза псориаза // Вестник дерматологии и венерологии. 2011. № 1. С. 23–27.
3. Юсупова Л. А., Филатова М. А. Современное состояние проблемы псориатического артрита // Практическая медицина. 2013. № 3. С. 24–28.
4. Беляев Г. М. Псориаз. Псориатическая артропатия (этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика). М.: МЕД-пресс-информ. 2005. 272 с.
5. Бадокин В. В. Современная терапия псориатического артрита // Consilium Medicum. 2005. Т. 7. № 3.
6. Довжанский С. И. Генетические и иммунологические факторы в патогенезе псориаза // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2006. № 1. С. 14–18.
7. Коноваленко A. A. Состояние иммунной системы у больных осложненными формами псориаза // Медицинская панорама. 2008. № 2. С. 64–66.
8. Мельников А. Б. Псориатический артрит: клиническая картина, диагностика и терапия // Клиническая дерматология и венерология. 2010. № 5. С. 17–24.
9. Коротаева Т. В. Лефлуномид в терапии псориатического артрита (ПсА) // Фарматека. 2007. № 6. С. 24–28.
10. Кубанова A. A. с соавт. Иммунные механизмы псориаза. Новые стратегии биологической терапии // Вестник дерматологии и венерологии. 2010. № 1. С. 35–47.
11. Бакулев А. Л. Применение гепатопротекторов при псориазе: сравнительная клинико-лабораторная и ультрасонографическая оценка эффективности // Вестник дерматологии и венерологии. 2010. № 1. С. 112–117.
12. Кочергин Н. Г. Итоги работы Первой всемирной конференции по псориазу и псориатическому артриту // Русский медицинский журнал. Дерматология. 2006. Т. 14, № 15. С. 1151–1155.
13. Пирузян А. Л. Молекулярная генетика псориаза // Вестник РАМН. 2006. № 3. С. 33–43.
14. Клинические рекомендации. Дерматовенерология. Под ред. А. А. Кубановой. М.: ДЭКС-Пресс, 2010. 428 с.
15. Коротаева Т. В. Стандарты терапии псориатического артрита // Научно-практическая ревматология. 2009. № 3. С. 29–38.
16. Аковбян В. А. с соавт. Применение кальципотриола в терапии псориаза // Вестник дерматологии и венерологии. 2007. № 3. С. 45–46.
17. Шостак Н. А. Псориатический артрит: новые подходы к лечению // Клиницист. 2008. № 2. С. 41–45.

З. Ш. Гараева1, кандидат медицинских наук
Л. А. Юсупова, доктор медицинских наук, профессор
Г. И. Мавлютова, кандидат медицинских наук
Е. И. Юнусова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, Казань

1 Контактная информация: garaeva-zuhra@rambler.ru

Купить номер с этой статьей в pdf