Псориатический артрит критерии каспар

• Псориаз и псориатический артрит
• Пик заболеваемости ПсА
• Энтеропатические артриты
• Болезнь Крона
• Болезнь Уиппла
• Синдром (болезнь) Бехчета, или болезнь «шелкого пути»

Псориатический артрит (ПсА) – хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание суставов, позвоночника и энтезисов из группы серонегативных спондилоартритов, обычно ассоциированное с псориазом (Коротаева Т.В., Насонов Е.Л., 2009) (Горбатых М.Ф., 2013).

Псориаз – системное иммуноассоциированное заболевание мультифакториальной природы с доминирующим значением в развитии генетических факторов, характеризующееся дисбалансом в иммунной сфере, выраженнымипсихоэмоциональными нарушениями, патологией системы пероксидации, частыми патологическими изменениями опорно-двигательного аппарата и внутренних органов. Псориаз является однимиз наиболее распространенных хронических дерматозов, в мире зарегистрировано около 125 млн. больных этим заболеванием, причем частота встречаемости в структуре дерматологических заболеваний составляет около 40%. Несмотря на то, что в большинстве случаев псориаз не представляет угрозы для жизни, но, тем не менее, он является непосредственной причиной появления весьма серьезных патологических проблем, социальной дезадаптации. В последнее время все большее число исследователей говорят о псориазе не как об изолированном кожном заболевании, а как о системной «псориатической болезни» с доминирующими проявлениями на коже.

«Системность» заболевания проявляется в частом вовлечении в процесс не только кожного покрова, но и других систем и органов, в частности, опорно-двигательного аппарата при артропатической форме псориаза (Шаповалов Р.Г., Исаенко Т.П., 2014). Таким образом, псориаз возникает в результате сложных взаимодействий между генетическими, иммунологическими и внешнесредовыми факторами. Обсуждается также и роль травмы, инфекции, нервно-физической перегрузки. Так, согласно данным некоторых исследователей у 24-52% пациентов первые клинические признаки псориаза отмечаются в местах нарушения целостности кожных (феномен Кёбнера). Похожий механизм предполагают и при ПсА (Коротаева Т.В., Насонов Е.Л., 2009).

При ПсА патологический процесс преимущественно локализуется в тканях опорно двигательного аппарата и приводит к развитию эрозивного  артрита, костной  резорбции, множественных энтезитов и спондилоартрита. В последние десятилетия появились данные, свидетельствующие о том, что ПсА не только приводит к выраженному нарушению функции суставов, но и обуславливает раннюю  и высокую летальность больных. Одна из причин смерти больных ПсА – это сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания.Среди факторов риска при ПсА ряд авторов отмечает гиперлипидемию и артериальную гипертензию (Горбатых М.Ф., 2013).

Заметная роль в иммунопатогенезе ПсА отводится фактору некроза опухоли – альфа (TNF-a) – ключевому провоспалительному цитокину. TNF-a регулирует многие биологические процессы с помощью разнообразных механизмов – экспрессия генов, миграция, дифференциация, пролиферация клеток, апоптоз -, стимулирует продукцию других цитокинов (IL-1, IL-6, IL-8, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор), участвует в остеокластогенезе, влияет на обмен липидов и ангиогенез. С высокой концентрацией TNF-a связывают такие клинические проявления ПсА, как лихорадка, энтезопатии, остеолиз, ишемический некроз костей.

Другим аспектом патогенеза ПсА считают неоангиогенез, то есть формирование новых капилляров. Известно, что, кроме TNF-a, ангиогенез регулируется такими цитокинами, как сосудистый эндотелиальный фактор роста, ангиопоэтин 1, 2, трансформирующий фактор роста бета (ТФР-b). При раннем ПсА в биоптатах кожи и синовии вокруг капилляров обнаруживают повышенное содержание АНП-1, АНП-2, сосудистого эндотелиального фактора роста, что связывают с реакцией на хроническую гипоксию тканей – одного из первых этапов патогенеза. Применение ингибиторов TNF-a и некоторых базисных противовоспалительных препаратов (DMARD) (метотрексат, циклоспорин-А) при ПсА сопровождается уменьшением уровня регуляторов ангиогенеза в тканях (Коротаева Т.В., Насонов Е.Л., 2009).

Распространенность ПсА среди больных псориазом колеблется от 7 до 47 %, причем у 15%  пациентов артрит развивается до поражения кожи, при «обычном» псориазе артрит бывает в 6-7 % случаев, а при уже выявленной псориатической артропатии в 73,2 % встречается пустулезный или экссудативный  псориаз, а также псориатическая эритродермия. Примерно у 50 % больных ПсА протекает с поражением мелких суставов. Коварной особенностью артропатической формы псориаза является то, что у части пациентов заболевание может протекать безболезненно, что приводит к поздней постановке диагноза, когда изменения в суставах, приводящие, в итоге, к ограничению движений, уже необратимы (Шаповалов?Р.Г., Исаенко Т.П., 2014).

ПсА определяют как воспалительный артрит (периферический артрит и/или сакроилеит и/или спондилит), ассоциированный с псориазом и обычно негативный по РФ, и выделяют 5 субтипов ПсА: 1 – асимметричный олигоартрит (70%), 2 – мутилирующий артрит (5%), 3 – артрит дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп (5%), 4 – ревматоидоподобный полиартрит (15%), 5 – псориатический спондилит (5%). С 2006г. используют новые критерии ПсА – CASPAR (Classification criteria for рsoriatic Arthritis), чувствительность – 98,7%, специфичность – 91,4%), которые позволяют классифицировать ПсА, несмотря на положительный RF-фактор (12% больных) и отсутствие псориаза (Таблица39) (Коротаева Т.В., Насонов Е.Л., 2009).

Таблица 39. Классификационные критерии CASPAR (Classification criteria for рsoriatic Arthritis) (Тaylor W., 2006)

‹‹  Предыдущая    Следующая  ››

Автор материала: Булгакова Яна Сергеевна, кандидат биологических наук, ООО Сайнсфайлз

Также стоит почитать:

Опросы, голосования

Введение

Согласно данным официальной статистики (Росстат) различными формами псориаза страдают около 2% населения России, причем доля псориаза среди общей заболеваемости кожными болезнями достигает 15%. При псориазе нередко наблюдается прогрессирующее инвалидизирующее хроническое воспалительное поражение опорно-двигательного аппарата — псориатический артрит (ПсА), распространенность которого варьирует в широких пределах — от 6 до 42%.

По данным исследований, заболеваемость ПсА в различных странах составляет 3–8 случаев на 100 тыс. населения, распространенность — от 0,001 до 1,5%. В 2013 г. общая заболеваемость в Российской Федерации среди взрослого и детского населения достигала 12,4 случая на 100 тыс. населения [1]. Учитывая трудности ранней диагностики, а также наличие суставных жалоб у 30% больных псориазом, можно предполагать, что настоящая распространенность ПсА намного выше.

По данным проведенных ранее нами исследований, в госпитальной когорте больных c тяжелыми формами псориаза (n=890) ПсА зарегистрирован в 34% случаев [2]. У 61% обследованных с псориазом были выявлены сопутствующие заболевания. Чаще всего у больных, вошедших в исследование, регистрировались сердечно-сосудистые заболевания — у 68,5%. Причем у мужчин с ПсА артериальная гипертония встречалась в 1,2 раза чаще, чем у женщин. Самый высокий уровень заболеваемости ишемической болезнью сердца у пациентов с ПсА был у женщин — 15,4%.

В литературе имеются данные о наследственной предрасположенности к развитию псориаза и ПсА: более чем у 40% больных ПсА имеются ближайшие родственники, страдающие этими заболеваниями.

Клиническая картина

ПсА относят к подгруппе периферических спондилоартритов, в клинической картине которых преобладают артрит, энтезит, теносиновит, дактилит, часто в сочетании с поражением аксиального скелета [3]. У большинства пациентов (70%) кожные проявления псориаза предшествуют поражению суставов, у 20% — одновременно с ним и у 15–20% ПсА опережает первые клинические проявления псориаза [4]. Корреляции между тяжестью псориаза и ПсА не выявлено.

Клинические формы ПсА:
Дистальная форма характеризуется преимущественным поражением дистальных межфаланговых суставов (ДМФС) кистей и стоп. Классическое изолированное поражение ДМФС кистей и/или стоп наблюдается у 5% больных ПсА. Вовлечение ДМФС, наряду с другими суставами, часто наблюдают при других клинических вариантах ПсА.

Асимметричный моно- или олигоартрит отмечается у большинства (до 70%) больных ПсА. Обычно вовлекаются коленные, лучезапястные, голеностопные, локтевые, а также проксимальные межфаланговые суставы кистей и стоп, плюснефаланговые суставы, пястно-фаланговые суставы, при этом общее число воспаленных суставов не превышает 4. Симметричный полиартрит (ревматоидоподобная форма) наблюдается у 15–20% пациентов с ПсА. Характеризуется вовлечением парных суставных областей, как при ревматоидном артрите. Часто можно видеть асимметричный полиартрит 5 или более суставов.

Псориатический спондилит — преимущественное поражение позвоночника. Характеризуется воспалительным поражением позвоночника, крестцово-подвздошных сочленений, как при анкилозирующем спондилите, часто (около 50% случаев) сочетается с периферическим артритом, редко (2–4% случаев) наблюдается изолированный спондилит.

Мутилирующий артрит — редкая клиническая форма ПсА. Наблюдается у 5% больных, характеризуется распространенной резорбцией суставных поверхностей (остеолиз) с укорочением пальцев кистей и/или стоп с формированием «телескопической деформации», укорочения, разнонаправленных подвывихов пальцев конечностей. В то же время локальный (ограниченный) остеолиз суставных поверхностей может развиваться при всех клинических вариантах ПсА.

Диагностика и лечение

ПсА диагностируется на основании критериев CASPAR, которые были разработаны W. Taylor et al. в 2006 г. [5]. Данные критерии показали высокую чувствительность и специфичность (0,987 и 0,914 соответственно) на ранней и поздней стадиях. В соответствии с ними у больных должны быть признаки воспалительного заболевания суставов, к которым относятся артрит, энтезит, спондилит, а также 3 или более баллов из пяти категорий, представленных в таблице 1.

Псориаз и ПсА относятся к группе Т-клеточноопосредованных заболеваний, в основе патогенеза которых происходит активация клеточного иммунитета в коже и синовиальной жидкости с гиперпродукцией и дисбалансом ключевых цитокинов (провоспалительных и противовоспалительных), к которым относятся фактор некроза опухоли альфа, интерлейкины 1, 1b, 6, 12, 17, 23 и хемокины [6], в связи с этим больные с тяжелыми формами псориаза, особенно с ПсА, нуждаются в длительной системной противовоспалительной и таргетной терапии, включая применение базисных противовоспалительных и современных генно-инженерных биологических препаратов. Поэтому правильная и своевременная диагностика поражения суставов и коморбидной патологии чрезвычайно 
важна.

Ниже приводится описание клинического наблюдения в клинико-диагностическом отделении ГБУЗ «Московский Центр дерматовенерологии и косметологии» филиала «Коломенский» в 2019 г.

Клиническое наблюдение

Пациентка Д., 11 лет, обратилась на консультацию с жалобами на высыпания на коже туловища, верхних и нижних конечностей без субъективных ощущений.

История развития настоящего заболевания. Со слов матери, больна с пятилетнего возраста, когда впервые появилась боль в правой пятке с быстрым прогрессированием, в связи с чем обратились к ревматологу по месту жительства, где был выставлен диагноз «ювенильный ревматоидный артрит». В 2012 г. появилась боль и отечность в плечевых, локтевых, голеностопных, лучезапястных суставах, адекватного лечения не получала. В 2013 г. была впервые консультирована в ФГБНУ НИИР им. В.А. Насоновой, где был выставлен диагноз «ювенильный ревматоидный артрит» и была назначена терапия метилпреднизолоном в дозе 4 мг/сут, который получала до декабря 2015 г. Также пациентка получала базисную терапию метотрексатом 10–12,5 мг/нед., нестероидными противовоспалительными препаратами практически постоянно. В течение первых двух лет проводимая терапия давала положительный эффект, но с момента снижения дозы глюкокортикостероидов (ГКС) стали возобновляться вышеперечисленные жалобы с наибольшей манифестацией к декабрю 2015 г. (связывает с отменой ГКС). Таким образом, учитывая тяжесть состояния ребенка, раннее начало заболевания, неблагоприятный прогноз, функциональную недостаточность, высокую клинико-лабораторную активность, девочку госпитализировали для проведения полного клинико-лабораторного обследования и решения вопроса о коррекции терапии. Прогрессирующий характер заболевания, рефрактерность к проводимой терапии, клинический вариант заболевания явились обоснованием к назначению генно-инженерного биологического препарата, а клинические особенности заболевания позволили избрать в качестве предпочтительной альтернативы ингибитор костимуляции Т-лимфоцитов абатацепт из расчета 10 мг/кг на инфузию. В детском отделении ГБУЗ «Московский Центр дерматовенерологии и косметологии» 19.05.2016 инициирована терапия абатацептом в дозе 300 мг на инфузию с хорошей переносимостью и положительным первоначальным эффектом. В последующем терапию получала регулярно до ноября 2016 г. Впервые появление высыпаний на коже кистей и стоп отметила в ноябре 2016 г., в связи с чем был отменен метотрексат и абатацепт, в декабре инфузии абатацепта после купирования дерматита возобновлены. Следующие госпитализации были в феврале 2017-го и феврале 2018-го. Последняя госпитализация в мае 2019 г. в ФГБНУ НИИР им. В.А. Насоновой, где проводилась терапия метотрексатом 15 мг п/к, абатацептом в/в капельно в дозе 500 мг с положительной динамикой в виде улучшения походки, расширения объема движений в суставах, уменьшения экссудативных изменений в суставах, улучшения мышечного тонуса. Настоящее обострение кожного патологического процесса отмечается в течение 2 мес., по поводу артрита принимает терапию: абатацепт 500 мг на инфузию 1 р./мес., метотрексат 15 мг/нед. в/м 1 р./нед. В связи с распространенностью кожного процесса обратилась в ГБУЗ «Московский Центр дерматовенерологии и косметологии», филиал Коломенский.

История жизни пациента. Девочка от 1-й физиологической беременности, протекавшей удовлетворительно, 1-х срочных самопроизвольных родов. Психомоторное 
развитие по возрасту. Условия проживания удовлетворительные. Питание регулярное.

Перенесенные заболевания: редкие ОРВИ. Детские инфекции: ветряная оспа в 2012 г. Травм и операций не было. Сопутствующие заболевания: ювенильный ревматоидный артрит.

Профилактические прививки до заболевания проводились по возрастному календарю, реакции на них не отмечалось. Проба Манту 23.10.2018: отрицательная.

Аллергологический и эпидемиологический анамнезы не отягощены. Туберкулез, сифилис, злокачественные опухоли, психические заболевания отрицает. Наследственность: не отягощена.

Данные объективного осмотра: общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение пациента на момент осмотра активное. Телосложение нормостеническое. Рост 164 см, вес 52 кг, температура тела 36,6 °С, пульс 75 уд./мин, ритмичный, АД 110/85 мм рт. ст. Осмотр по органам и системам: без особенностей.

Лабораторные и инструментальные обследования
Повышение уровня тромбоцитов в крови (440×109/л при норме 150–390×109/л), моноцитов (0,75×109/л при норме 0,09–0,6×109/л), щелочной фосфатазы (306 ед/л при норме до 300 ед/л), ревматоидного фактора (849 МЕ/мл при норме 0–15 МЕ/мл), антител к циклическому цитруллированному пептиду (>300 Ед/мл при норме 0–5 Ед/л) от 27.05.2019.

ЭКГ от 27.05.2019: смена водителя ритма с нижнепредсердного на синусовый. ЧСС 51–66 уд./мин. Нормальное положение электрической оси сердца. Синдром ранней реполяризации желудочков. Нарушение процессов реполяризации желудочков. Нарушение процессов реполяризации миокарда в нижней стенке левого желудочка. В отведении V1 комплекс QRS в виде QS. В положении стоя ритм синусовый.

Рентгенография кистей и дистальных отделов стоп от 27.05.2019: мягкие ткани не изменены. Околосуставной остеопороз. Немногочисленные кисты и единичные эрозии в запястьях. Сужены щели отдельных суставов запястий. Деформация отдельных костей запястий. Заключение: рентгенологическая картина хронического эрозивного артрита с преобладанием изменений в костях запястий.

Рентгенография шейного отдела позвоночника от 27.05.2019: мягкие ткани не изменены. Выпрямлен физиологический лордоз. Щели межпозвонковых дисков не сужены. Опорные площадки тел позвонков ровные. Структура костной ткани не изменена. Заключение: структурных изменений в шейном отделе позвоночника не выявляется.

Status localis. Патологический кожный процесс носит островоспалительный распространенный характер. Локализуется на коже передней стенки живота, разгибательной поверхности локтей, передней поверхности бедер, разгибательной поверхности коленей. Представлен папулами розового цвета, размером до 0,1 см, сливающимися в инфильтрированные бляшки розового цвета, округлой формы, с четкими границами, с серебристым шелушением на поверхности. Псориатическая триада положительная. Дермографизм красный. Видимые слизистые розовые, чистые. Ногтевые пластины кистей имеют точечные вдавления по типу «наперстка», ногтевые пластины стоп не изменены. Дефигурация лучезапястных, мелких суставов кистей, коленей, голеностопных суставов, мелких суставов стоп.

Консультация профессора Баткаева Э.А. от 31.07.2019. Диагноз: «Псориаз, распространенная форма. Псориатический артрит». Рекомендовано: внутрь натуральный энтеросорбент отечественного производства 0,25 г 2 р./сут за 30 мин до еды 10 дней, цетиризин 15 капель 1 р./сут 10 дней, наружно лосьон с бетаметазоном + салициловой кислотой 2 р./сут 10 дней. На фоне проведенной терапии высыпания разрешились до пятен поствоспалительной гиперпигментации, сейчас пациентка находится на наблюдении у ревматолога.

Заключение

Таким образом, мы наблюдаем больную с манифестацией ПсА суставным (полиартикулярным), а не кожным синдромом, с дебютом болезни в молодом возрасте, быстропрогрессирующим характером, эрозиями суставов, с выраженной лабораторной активностью, рефрактерностью к проводимой терапии и потребностью в активном лечении.

За последние 20 лет накопилось достаточно данных, свидетельствующих о том, что ПсА является эрозивным и деформирующим у 40–60% больных с повреждением суставов, которые проявляются в первые годы заболевания [7].

В частности, M. Haroon [8] et al. доказали высокую значимость раннего обращения больных псориазом к ревматологу для диагностики ПсА. Исследования в группе из 283 больных псориазом показали, что задержка в обращении к ревматологу даже на 6 мес. от начала симптомов является неблагоприятным фактором для развития эрозий, мутилирующего артрита, сакроилеита и ухудшения качества жизни и дальнейшего прогноза заболевания.

Поэтому следует помнить, что псориаз и ПсА относятся к одному заболеванию, и не всегда кожные проявления предшествуют суставному синдрому, это важно для своевременной диагностики и подбора адекватной терапии.