Реактивный артрит и сакроилеит
Реактивный артрит — воспалительное заболевание с поражением суставов, развивающееся после перенесения некоторых инфекций (мочеполовые, кишечные, носоглоточные).[3]
Заболевание относится к группе серонегативных спондилоартритов. В большинстве случаев ассоциируется с острой или персистирующей кишечной (вызываемой энтеробактериями) или урогенитальной хламидийной инфекцией, но может быть связан и с инфекциями дыхательных путей, вызываемых микоплазмами и хламидиями. Имеются данные о возможной связи и с некоторыми паразитарными заболеваниями.
Комплекс симптомов, включающий артрит, конъюнктивит, уретрит или цервицит, колит и характерные поражения кожи, называется синдром Рейтера.
История[править | править код]
Термин «реактивный артрит» впервые введен финскими учеными К. Aho, K. Sievers и Р. Ahvonen, в 1969 году описавшими возникновение артрита при энтероколите, вызванном иерсиниями. При этом подчеркивался «реактивный», стерильный характер артритов и полагалось, что в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке отсутствуют инфекционные агенты и их антигены.
Позже, по мере развития методов визуализации и лабораторной диагностики, в суставной среде больных были обнаружены внутриклеточные включения Chlamydia trachomatis, фрагменты ДНК и РНК микробов, а также циркулирующие иммунные комплексы. Позднее было выяснено, что в норме сустав не является стерильным и в нем зачастую присутствует различные микроорганизмы.
По мере изучения была выявлена тесная взаимосвязь реактивного артрита с антигеном HLA–B27. Было обнаружено, что антитела к ряду микроорганизмов перекрестно реагируют с HLA-B27 и могут повреждать при иммунном ответе собственные ткани организма.
Этиология[править | править код]
На сегодняшний день способность вызывать реактивный артрит выявлена у многих микроорганизмов[4][5]:
- Возбудители кишечных инфекций:
- Yersinia enterocolitica
- Yersinia pseudotuberculosis
- Salmonella enteritidis
- Salmonella typhimurium
- Shigella flexneri
- Shigella sonnei
- Shigella Newcastle
- Giardia lamblia
- Entamoeba histolytica
- Campylobacter jejuni
- Clostridium difficile
- Blastocystis hominis
- Clostridium difficile
- Возбудители урогенитальных инфекций:
- Chlamydia trachomatis
- Gardenella vaginalis
- Ureoplasma ureolyticum
- Mycoplasma hominis
- Trichomonas vaginalis
- Возбудители инфекций дыхательных путей:
- Mycoplasma pneumoniae
- Chlamydophila pneumoniae
- Klebsiella pneumoniae
- Mycobacterium tuberculosis
- Neisseria gonorrhoea
- Cryptosporidia
- Возбудители неспецифических инфекций:
- Бруцелла
- Стрептококки
- Стафилококки
- Leptospira
- Боррелии
- Toxoplasma gondii
Эпидемиология[править | править код]
После перенесенной хламидийной урогенитальной инфекции реактивный артрит развивается в 1—3 % случаев. После кишечной — в 1,5—4 % случаев.
Заболевают люди в возрасте 20—40 лет, чаще мужчины. Урогенитальный реактивный артрит возникает у мужчин в 20 раз чаще, чем у женщин, энтероколитический — в 10 раз чаще.
Имеются данные, что у носителей антигена НLA-B27 после перенесенных кишечной или хламидийной инфекции артрит развивается в 50 раз чаще, чем у не имеющих этого антигена.
Патогенез[править | править код]
В развитии реактивного артрита выявлен феномен перекрестного реагирования антител к возбудителю с антигеном HLA-B27 главного комплекса гистосовместимости организма хозяина. Возможным объяснением этого является теория «молекулярной мимикрии» — структурное сходство белков клеточной стенки бактерий с белками клеток больного человека.
Существует несколько иммунологических гипотез патогенеза реактивного артрита.
- Антиген-презентативная гипотеза: согласно ей комплекс HLA-B27 способен представлять на себе микробные пептиды, вызывающие артрит. Взаимодействуя с цитотоксическими CD8 Т-лимфоцитами, они вызывают лизис клеток хрящевой ткани и воспалительный процесс.
- Нарушения сборки тяжелых цепей антигена HLA-B27: предложена в 2000 году R. A. Colbert (англ. R. A. Colbert) и соавторами. Согласно ей, под воздействием полисахаридов микробных клеток нарушается синтез тяжелых цепей антигена HLA-B27. Это ведет к нарушению активности макрофагов, снижает эффективность их иммунного ответа и уничтожения бактериальных клеток, и может приводить к развитию воспаления в суставе.
- Цитокиновая гипотеза. Предложена J. Sieper (англ. J. Sieper) в 2001 году. Основана на исследованиях, показывающих дисбаланс цитокинов у больных реактивными артритами. Выявлено снижение Тh1-иммунного ответа (продукция ИФ-γ, ФНО-α, ИЛ-2 и ИЛ-12) в пользу Th2-иммунного ответа (синтез ИЛ-4 и ИЛ-10). При этом в макрофагах синовиальной жидкости снижается продукция ИФ-γ и ФНО-α и увеличивается продукция ИЛ-4, что способствует персистенции бактерий в суставе. Данная гипотеза находится в разработке и до настоящего времени окончательно не сформулирована.
В настоящее время положение о реактивных артритах как стерильных утратило свою актуальность. Одним из важных достижений в изучении реактивных артритов в настоящее время является то, что инициирующие артрит микроорганизмы, в частности хламидии, диссеминируют в сустав. Доказательством этому служит обнаружение методом амплификации нуклеиновых кислот жизнеспособных хламидий в суставной оболочке и суставной жидкости. Несмотря на это, при рутинной диагностике хламидии из сустава выделить практически невозможно. Считается, что хламидии «рекрутируются» в сустав синовиальной оболочкой в составе макрофагов и дендритных клеток. Последние, вероятно, непосредственно в суставе стимулируют специфический Т-клеточный иммунный ответ. Это подтверждается тем, что синовиальная оболочка на 50% состоит из макрофагов, так что в суставе, как правило, неизбежно захватывание из кровотока тех или иных частиц. Чаще это происходит в крупных и средних суставах (коленных, голеностопных), подвергающихся микротравмам в результате того, что они несут опорную нагрузку. По данным разных авторов, хламидии определяются в суставе с последующим культивированием в развивающихся куриных эмбрионах и в живых клетках более, чем в половине случаев (53%). При культивировании определяют как типичные, так и L-формы. И те и другие, таким образом, могут персистировать в синовиальной оболочке. [6]
Клиническая картина[править | править код]
- Поражение суставов: Развивается в течение месяца после перенесенной инфекции. Поражаются преимущественно крупные суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные, больших пальцев) с одной стороны. Также могут быть вовлечены и другие суставы, редко более шести, часто возникает артрит крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит) и вышележащих отделов позвоночника.
- Поражение сухожилий: Вместе с суставами часто поражаются и сухожилия, в месте их прикрепления к кости, сухожильные сумки пальцев стоп и кистей с развитием дактилита.
- Поражение слизистых оболочек: Конъюнктивит — чаще малосимптомный или бессимптомный, кратковременный. Могут развиваться неинфекционные уретрит, кольцевидный баланит, цервицит, эрозии полости рта, увеит.
- Поражение кожи: Кератодермия (keratoderma blennorrhagica) — безболезненное ороговение кожи с высыпаниями в виде папул и бляшек чаще на подошвенной части стоп и ладонях.
- Поражение ногтей: Чаще выявляется на пальцах стоп: жёлтое окрашивание, шелушение и разрушение ногтя.
- Системные проявления: Увеличение лимфоузлов, особенно паховых. Перикардит, миокардит, приводящий к нарушениям проводимости сердца; недостаточность аортального клапана, плеврит, воспаление почек (гломерулонефрит). Возможно развитие полиневрита.
Синдром Рейтера[править | править код]
Классическое проявление реактивного артрита, сочетает в себе «триаду Рейтера»: поражение суставов (артрит, синовит), глаз (конъюнктивит, увеит), и слизистых мочеполовых органов (уретрит). В случае присоединения кожных проявлений (кератодермия) носит название «тетрада Рейтера». Впервые описана Бенджамином Броди, а затем в 1916 году немецким военным врачом Гансом Конрадом Рейтером у переболевшего дизентерией солдата.
В настоящее время рассматривается как особая форма реактивного артрита.
Заболевание начинается через 2—4 недели после перенесенной хламидийной или кишечной инфекции, чаще с поражения урогенитального тракта. Наиболее частые пусковые агенты — Chlamydia trachomatis и Shigella flexneri 2а, а также их сочетание.
Диагностика[править | править код]
Диагностические критерии[править | править код]
Критерии III Международного совещания по реактивному артриту (Берлин, 1996 г.):
- Периферический артрит:
- Асимметричный
- Олигоартрит (поражение до 4 суставов)
- Преимущественное поражение суставов ног
- Инфекционные проявления:
- Диарея
- Уретрит
- Возникновение за 2—4 недели до развития артрита
- Лабораторное подтверждение инфекции:
- При наличии клинических проявлений инфекции — желательно
- При отсутствии явных клинических проявлений инфекции — обязательно
- Критерии исключения — установленная причина развития моно- или олигоартрита:
- Спондилоартрит
- Септический артрит
- Кристаллический артрит
- Болезнь Лайма
- Стрептококковый артрит
Дифференциальная диагностика[править | править код]
- Септический артрит: протекает в виде моноартрита. Отличается высоким лейкоцитозом синовиальной жидкости (20 000—100 000/мкл), положительные результаты бактериального посева.
- Вирусный артрит могут вызывать вирусы краснухи, парвовирус, аденовирус, вирус гепатита B, вирусы герпеса различных типов, вирус паротита, энтеровирусы, Коксаки-вирусы и др. В анамнезе часто прослеживается связь с вирусной инфекцией или вакцинаией. В клинике более выражен синдром артралгический синдром (боли в суставах), чем артритический (отек, гиперемия). В течение 1—2 нед симптомы исчезают без остаточных явлений.
- Постстрептококковый артрит: появляется на фоне или спустя 1—2 нед после перенесенной стрептококковой инфекции, характеризуется одновременным вовлечением средних суставов, повышением титра антистрептококковых антител. Часто у больных выявляются хронические очаги инфекции в носоглотке (тонзиллит, фарингит, гайморит). Действие НПВП может оказаться замедленным, улучшение лабораторных показателей незначительным.
- Ревматоидный артрит: отличается клиника. Специальных маркеров не существует. При реактивном артрите происходит воспаление сухожилий, из-за этого частый симптом — боль в пятке. Представляет сложности для дифференцирования в случае дебюта у молодых людей олигоартритом, несимметричности поражений и серонегативности. Требуется тщательный поиск триггерных инфекций, динамическое наблюдение.
- Анкилозирующий спондилит: Единственное отличие — это рентген КПС (крестцово-подвздошного сочленения) и тазобедренных суставов: если сакроилеит односторонний или отсутствует, то это реактивный артрит (БР), а если двухсторонний (не менее второй стадии) либо односторонний (не менее третьей стадии) — то анкилозирующий спондилит. Но для ранней диагностики этот метод не годится, так как описанные изменения проявляются лишь после нескольких лет болезни. Есть все основания считать, что затянувшийся реактивный артрит перейдёт в анкилозирующий спондиартрит, который может считаться следующей стадией развития болезни.
- Псориатический артрит: трудности возникают при развитии артрита ранее появления кожных симптомов. Для исключения реактивности проводится поиск триггерных инфекций и наблюдение в динамике.
- Болезнь Лайма: имеет характерный эпиданамнез: пребывание в эндемических зонах, укус клеща. В крови выявляются антитела к роду Borrelia.
- Туберкулезный артрит: имеются общие симптомы туберкулеза: интоксикационный синдром, субфебрилитет, вегетативные нарушения. Боли в суставах преимущественно в ночное время, явления артрита. Диагноз подтверждается рентгенологическими данными, анализом синовиальной жидкости, биопсией синовиальной оболочки.
Лабораторная диагностика[править | править код]
К обязательным исследованиям относятся: общий анализ крови, мочи, выявление хламидий и антител к ним, исследование на наличие ВИЧ-инфекции, гонококков, исследование кала на Salmonella, Shigella, подтверждение отсутствия антиядерных антител и ревматоидного фактора.
| Исследование | Результат |
|---|---|
| Общий анализ крови | лейкоцитоз, повышение СОЭ, нормохромная анемия. |
| Общий анализ мочи | возможна протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия |
| АТ, ПЦР к хламидиям | часто положительны |
| АТ к гонококкам | положительны только в случае микст-инфекции |
| Анализ кала | Возможно выявление сальмонелл, шигелл |
| Антиядерные АТ | Отсутствуют |
| Ревматоидный фактор | Отсутствует |
Дополнительные исследования включают анализ синовиальной жидкости. Признаками достоверного диагноза реактивного артрита являются:
низкая вязкость синовиальной жидкости, плохое образование муцинового сгустка, лейкоцитоз (5000—10 000/мкл) с преобладанием сегментоядерных нейтрофилов. В отличие от септического артрита, нехарактерно снижение концентрации глюкозы.
Инструментальные исследования[править | править код]
Обязательные: рентгенологическое исследование пораженных суставов. Характерно: изменения могут быть замечены только при длительном течении заболевания; возможно выявление одностороннего сакроилеита, чаще у носителей антигена HLA-B27. Грубые изменения кости и хряща (оссификаты) нехарактерны.
Дополнительные: эхокардиография (выявление поражения аортальных клапанов).
Лечение[править | править код]
Исход болезни тесно связан с уничтожением (эрадикацией) возбудителя, в связи с чем необходимо длительное применение антибактериальных препаратов.
Цели симптоматического лечения — устранение болей и воспаления в суставах.
Лечение обычно проводится амбулаторно, госпитализации требуют случаи тяжелого артрита с системными проявлениями, неясные случаи, требующие уточнения диагноза.
Немедикаментозное лечение[править | править код]
Показан двигательный режим: покой пораженной конечности в течение первых двух недель заболевания, однако фиксация сустава и иммобилизация не показаны. Холод на пораженный сустав. В дальнейшем назначается ЛФК по индивидуальному плану.
Необходимости придерживаться специальной диеты нет.
Лекарственная терапия[править | править код]
1. Антибактериальная терапия имеет первостепенную важность в случае выявления хламидийной инфекции, проводится длительно. Применяются препараты в основном трех групп, действующих на внутриклеточные микроорганизмы: макролиды, фторхинолоны и тетрациклины.
Препараты выбора:
- Доксициклин 0,3 г в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
- Азитромицин 1 г в сутки в первый день, затем по 0,5 г/сут внутрь в течение 30 дней;
- Кларитромицин 0,5 г в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
- Спирамицин 9 МЕ в сутки, в 3 приёма в течение 30 дней.
Препараты второго ряда (при непереносимости или неэффективности вышеуказанных ЛС):
- Офлоксацин 600 мг в сутки внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
- Ципрофлоксацин 1500 мг в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
- Ломефлоксацин 400—800 мг в сутки, внутрь в 1-2 приёма в течение 30 дней.
В случае энтероколита эффективность антибиотиков не доказана.
2. НПВП — оказывают симптоматическое действие: снимают боль и воспаление суставов.
- Диклофенак внутрь 2-3 мг/кг/день в 2-3 приема;
- Напроксен внутрь 15-20 мг/кг/день в 2 приема;
- Ибупрофен внутрь 35-40 мг/кг в 2-4 приема;
- Нимесулид внутрь 5 мг/кг в 2-3 приема;
- Мелоксикам внутрь 0,3-0,5 мг/кг в 1 прием.
Все без исключения НПВП оказывают негативное влияние на желудок и почки! Поэтому небходимо использовать наименьше возможную дозу.
При приеме НПВП необходимо следить за анализами крови для контроля почек и печени. Также обязательно использовать препараты для защиты желудка (Омепрозол и др.)
3. Глюкокортикоиды — при тяжелом течении артрита применяются для внутрисуставного введения. Необходимым условием является исключение септического артрита.
4. Иммуносупрессоры — применяются при тяжелом и затяжном течении,
появлении признаков спондилоартрита, высокой активности артрита.
- Сульфасалазин 2—3 / г/сут.;
- Метотрексат по 7,5—15 мг/нед. (Не используется в современном лечение реактивных артритов. Не является препаратом выбора так как не показал эффективности в исследованиях в группе серонегативных спондиартритов);
- Азатиоприн 150 мг/сут (Не используется в современном лечение реактивных артритов. Не является препаратом выбора, так как не показал эффективности в исследованиях в группе серонегативных спондиартритов).
Течение и прогноз[править | править код]
Продолжительность первичного случая в среднем составляет 3—6 мес. Зачастую симптомы сохраняются до 12 и более месяцев. Отмечается большая склонность к развитию рецидивов у больных с синдромом Рейтера, как из-за возможности реинфицирования, так персистирования хламидийной инфекции.
Исход острого в хронический артрит наблюдается у 20—50 % больных.
В 15 % случаев развивается тяжелое нарушение функции суставов.
Наиболее тяжелое протекание реактивного артрита — у ВИЧ-инфицированных больных.
Сроки временной нетрудоспособности при остром течении составляют 30—60 дней, при подостром — 35—65 дней, при обострении хронического — 30—35 дней.
При затяжном течение реактивного артрита имеется большая вероятность перехода его в одно из хронических заболеваний группы серонегативных спондиартритов (Анкилозирующий спондилит).
Профилактика[править | править код]
Профилактика реактивного артрита сводится к профилактике вызывающих его инфекций: соблюдение гигиенического режима в отношении кишечных инфекций, кипячение воды, мытьё рук, соблюдение правил хранения и приготовления пищи. Людям, имеющим положительный антиген HLA-B27, рекомендуется профилактический приём антибиотиков во время путешествий (норфлоксацин по 0,4 г 2 раза в сут). Для профилактики хламидиоза применяются средства защиты при случайных половых контактах.
См. также[править | править код]
- Анкилозирующий спондилит
- Артрит
- Синдром Рейтера
- Ревматизм
- Ревматоидный артрит
- Хламидиоз
- Кишечная инфекция
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Клинические рекомендации для практикующих врачей. Раздел «Ревматология»
- Е. С. Жолобова Е. Г. Чистякова Д. В. Дагбаева. Реактивные артриты у детей — диагностика и лечение. Лечащий врач#02/07
Источник
Сакроилеит – это крайне коварное и опасное заболевание, для которого характерно воспаление крестцово-подвздошного сустава. Патология поражает молодых людей трудоспособного возраста. Спустя 10-15 лет у 70% из них происходят тяжелые необратимые изменения в суставе. Это ведет к существенному снижению качества жизни и потере трудоспособности.
Из-за похожих клинических симптомов сакроилеит нередко путают с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями пояснично-крестцового отдела позвоночника (остеохондрозом, спондилоартрозом, спондилезом и др.). У большинства больных выявляют рентгенологические признаки этих болезней. Большинство врачей на этом останавливается, выставляет диагноз и отправляет пациента лечиться. Но… сакроилеит очень часто развивается вместе с другими заболеваниями позвоночника. Он может иметь разные причины возникновения и говорить о наличии других, более серьезных системных заболеваний.
Судя по комментариям на форумах, врачи испытывают трудности в диагностике заболевания и ставят пациентам неконкретные диагнозы вроде «дорсалгии» или «вертеброгенной люмбалгии». Нередки и те случаи, когда медики выявляют у больного остеохондроз, но не находят сопутствующего ему поражения крестцово-подвздошного сочленения. Все это обусловлено отсутствием четких рентгенологических признаков сакроилеита на ранних стадиях болезни.
В международной классификации болезней (МКБ-10) сакроилеиту присвоен код М46.1. Патологию относят к воспалительным спондилопатиям – заболеваниям позвоночника, которые сопровождаются прогрессирующим нарушением функций его суставов и выраженным болевым синдромом. Сакроилеит вынесен в другие рубрики, как симптом некоторых заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани. В качестве примера можно привести поражение крестцово-подвздошного сустава при остеомиелитах (М86.15, М86.25) или анкилозирующем спондилите (М45.8).
В своем развитии сакроилеит проходит несколько последовательных стадий. Изменения на рентгене появляются лишь на последних из них, когда лечить патологию оказывается крайне тяжело. Сакроилеит может развиваться на фоне многих заболеваний, из-за чего его сложно диагностировать и классифицировать.
Зоны, подверженные дегенерации.
Разберемся с причинами и классификацией болезни.
Классификация и описание видов сакроилеита
Важно знать! Врачи в шоке: «Эффективное и доступное средство от ОСТЕОХОНДРОЗА существует…» Читать далее…
Воспаление крестцово-подвздошного сустава может быть самостоятельной болезнью или возникать вторично на фоне аутоиммунных или инфекционных заболеваний. Сакроилеит может иметь одностороннюю или двустороннюю локализацию, острое, подострое или хроническое течение.
| По локализации | Односторонний – воспалительный процесс затрагивает лишь правое или левое крестцово-подвздошное сочленение |
| Двусторонний – патологические изменения распространяются на оба сустава. Чаще всего болезнь возникает при анкилозирующем спондилоартрите и бруцеллезе | |
| По распространенности и активности воспалительного процесса | Синовит – наиболее легкая форма сакроилеита. Характеризуется изолированным воспалением синовиальной оболочки, выстилающей полость крестцово-подвздошного сустава. Чаще всего имеет реактивную природу. Если в суставной полости скапливается гнойный экссудат, заболевание протекает остро и крайне тяжело |
| Остеоартрит (деформирующий остеоартроз) – хроническое поражение крестцово-подвздошного сочленения, при котором в патологический процесс вовлекаются практически все структуры сустава. Также поражаются расположенные рядом кости, мышцы, связки. Обычно развивается на фоне хронических дегенеративно-дистрофических или ревматических заболеваний костно-мышечной системы | |
| Панартрит (флегмона) – острое гнойное воспаление сустава со всеми его оболочками, связками и сухожилиями. Воспалительный процесс также затрагивает прилежащие мягкие ткани и кости. В форме панартрита обычно протекает сакроилеит, вызванный острым гематогенным остеомиелитом | |
| В зависимости от причины возникновения | Неспецифический инфекционный – развивается вследствие проникновения в сустав золотистого или эпидермального стафилококка, стрептококка, энтеробактерий или синегнойной палочки. Обычно развивается на фоне остеомиелита и имеет острое течение |
| Специфический инфекционный – вызывается специфическими возбудителями — это микобактерии туберкулеза, бледные трепонемы или бруцеллы. К таким сакроилеитам относят туберкулезный, сифилитический, бруцеллезный и т. д. В большинстве случаев имеет хроническое медленно прогрессирующее течение, хотя может возникать и остро | |
| Инфекционно-аллергический (асептический, реактивный) – развивается на фоне кишечных или урогенитальных инфекций. При этом патогенные микроорганизмы в суставной полости не обнаруживаются. Воспаление имеет реактивный характер и сложный механизм развития. Болезнь протекает остро или подостро и проходит спустя 4-6 месяцев | |
| Ревматический – развивается на фоне ревматических заболеваний (болезнь Уиппла, синдром Бехчета, подагра, анкилозирующий спондилоартрит). Имеет хроническое медленно прогрессирующее, но тяжелое течение. Часто приводит к деформации суставов, выраженному болевому синдрому и даже инвалидности. Лечение позволяет лишь замедлить прогрессирование патологии и добиться ремиссии | |
| Неинфекционный – возникает первично и этиологически не связан с другими заболеваниями. Причиной выступают травмы, тяжелые физические нагрузки, активные занятия спортом или сидячий образ жизни. Сакроилеит неинфекционной природы развивается у беременных женщин и рожениц из-за чрезмерной нагрузки на крестцово-подвздошные суставы или вследствие их травматизации во время родов | |
| По течению | Острый гнойный – имеет внезапное начало, стремительное развитие и бурное течение. Возникает на фоне остеомиелита или после тяжелых травм. Очень опасен, поскольку может привести к тяжелым осложнениям и распространению инфекции на спинной мозг. Требует немедленного лечения. Больному требуется хирургическое вмешательство |
| Подострый – может иметь специфическую инфекционную или реактивную природу. Проявляется достаточно сильными болями и трудностями при ходьбе. Не сопровождается скоплением гноя в суставной полости. Обычно хорошо реагирует на лечение и полностью излечивается в течение 6 месяцев | |
| Хронический – имеет длительное течение и поначалу очень скудную симптоматику. Со временем боли в копчике и пояснице появляются все чаще и доставляют больному все больше дискомфорта. Хронический сакроилеит обычно развивается у людей с аутоиммунными нарушениями или длительнотекущими инфекционными заболеваниями |
Одно- и двухсторонний
В большинстве случаев воспаление крестцово-подвздошного сустава имеет односторонний характер. При локализации патологического процесса справа речь идет о правостороннем, слева – левостороннем сакроилеите.
2-х сторонний сакроилеит – что это такое и чем он опасен? Для заболевания характерно одновременное вовлечение в воспалительный процесс сразу обоих крестцово-подвздошных суставов. Данная патология нередко является признаком болезни Бехтерева, которая имеет тяжелое течение и приводит к ранней инвалидизации.
Степени активности двустороннего сакроилеита:
- 1 степень – минимальная. Человека беспокоят умеренные боли в пояснице и легкая скованность по утрам. При сопутствующем поражении межпозвоночных суставов возможны трудности при сгибании и разгибании поясницы.
- 2 степень – умеренная. Больной жалуется на постоянные ноющие боли в пояснично-крестцовой области. Скованность и неприятные ощущения сохраняются в течение дня. Болезнь мешает человеку вести привычный образ жизни.
- 3 степень – выраженная. Больного мучают сильные боли и выраженное ограничение подвижности в спине. В области крестцово-подвздошных суставов у него образуются анкилозы – полные сращения костей между собой. В патологический процесс вовлекается позвоночник и другие суставы.
Симптомы очень похожи на таковые при других заболеваниях крестцового отдела, поэтому важна правильная диагностика.
На ранней стадии болезни рентгенологические признаки либо отсутствуют, либо практически незаметны. Очаги остеосклероза, сужение межсуставных щелей и признаки анкилозов появляются лишь на 2 и 3 степени сакроилеита. Диагностировать болезнь в самом ее начале можно с помощью МРТ. Большинство пациентов с сакроилеитом обращается к врачу лишь на 2 стадии болезни, когда боли начинают вызывать дискомфорт.
Инфекционный неспецифический
Чаще всего развивается вследствие занесения инфекции с током крови при остром гематогенном остеомиелите. Патогенные микроорганизмы также могут проникать в сустав из близрасположенных очагов инфекции. Причиной патологии бывают проникающие ранения и перенесенные хирургические вмешательства.
Характерные симптомы острого гнойного сакроилеита:
- сильные боли в крестце ниже спины, усиливающиеся при движениях;
- вынужденное положение больного – он принимает «позу эмбриона»;
- резкое повышение температуры до 39-40 градусов;
- общая слабость, озноб, головные боли и другие признаки интоксикации.
В общем анализе крови у больного выявляют повышение СОЭ и лейкоцитоз. Поначалу на рентгенограммах нет видимых изменений, позже становится заметным расширение суставной щели, вызванное скоплением гноя в синовиальной полости сустава. В дальнейшем инфекция распространяется на близрасположенные органы и ткани. Больному с гнойным сакроилеитом требуется немедленное хирургическое вмешательство и курс антибиотикотерапии.
Туберкулезный
Крестцово-подвздошный сустав — одно из «любимых» мест микобактерий туберкулеза. По статистике, сакроилеит выявляют у 40% больных с костно-суставной формой заболевания. Женщины болеют в 2 раза чаще мужчин. Воспаление имеет одностороннюю локализацию.
Признаки патологии:
- локальная боль, припухлость и покраснение кожи в месте проекции подвздошно-крестцового соединения;
- болезненные ощущения в области ягодицы, крестца, задней поверхности бедра, которые усиливаются при движениях;
- сколиоз с искривлением в здоровую сторону, трудности и чувство скованности в пояснице, вызванные рефлекторным сокращением мышц;
- постоянное повышение температуры тела до 39-40 градусов, признаки воспалительного процесса в общем анализе крови.
Рентгенологические признаки туберкулезного сакроилеита появляются по мере разрушения костей, формирующих подвздошно-крестцовый сустав. Поначалу на подвздошной кости или крестце появляются очаги деструкции с секвестрами. Со временем патологический процесс распространяется на весь сустав. Его контуры становятся размытыми, из-за чего наблюдается частичное или даже полное исчезновение суставной щели.
Сифилитический
В редких случаях сакроилеит может развиваться при вторичном сифилисе. Он протекает в виде артралгий – болей в суставах, быстро исчезающих после адекватной антибиотикотерапии. Чаще воспаление подвздошно-крестцового сустава возникает при третичном сифилисе. Такой сакроилеит обычно протекает в виде синовита или остеоартрита.
В костных или хрящевых структурах сустава могут образовываться сифилитические гуммы — плотные образования округлой формы. Рентгенологическое исследование информативно лишь при значительных деструктивных изменениях в костях подвздошно-крестцового сустава.
Бруцеллезный
У больных с бруцеллезом сакроилеит развивается довольно часто. Подвздошно-крестцовый сустав поражается у 42% пациентов с артралгиями. Для заболевания характерны периодические боли летучего характера. В один день может болеть плечо, во второй – колено, в третий – поясница. Вместе с этим у больного появляются признаки поражения других органов: сердца, легких, печени, органов мочеполовой системы.
Гораздо реже у пациентов развивается сакроилеит в форме артрита, периартрита, синовита или остеоартрита. В патологический процесс может вовлекаться как один, так и сразу оба сустава. Диагностировать бруцеллезный сакроилеит с помощью рентгенограмм невозможно из-за отсутствия специфических признаков патологии.
Псориатический
Псориатический сакроилеит выявляют у 50-60% больных с псориазом. Патология имеет четкую рентгенологическую картину и не вызывает трудностей при диагностике. Болезнь протекает бессимптомно и не доставляет человеку никакого дискомфорта. Лишь у 5% людей возникает клинико-рентгенологическая картина, напоминающая таковую при болезни Бехтерева.
Более 70% пациентов с псориазом страдают от артритов разной локализации. Они имеют ярко выраженное клиническое течение и приводят к нарушению нормального функционирования суставов. Чаще всего у больных встречается олигоартрит. Страдать могут голеностопные, коленные, тазобедренные или другие крупные суставы.
У 5-10% людей развивается полиартрит мелких межфаланговых суставов кисти. По клиническому течению заболевание напоминает ревматоидный артрит.
Энтеропатический
Воспаление подвздошно-крестцового сустава развивается примерно у 50% пациентов с хроническими аутоиммунными заболеваниями кишечника. Сакроилеит возникает у людей с болезнью Крона и неспецифическим язвенным колитом. В 90% случаев патология имеет бессимптомное течение.
Выраженность воспалительного процесса и дегенеративных изменений в суставе никак не зависит от тяжести кишечной патологии. А специфическое лечение язвенного колита и болезни Крона не влияет на течение сакроилеита.
В 10% случаев энтеропатический сакроилеит является ранним симптомом болезни Бехтерева. Клиническое течение анкилозирующего спондилоартрита при кишечной патологии не отличается от такового при идиопатической (неуточненной) природе заболевания.
Сакроитеит при синдроме Рейтера
Синдромом Рейтера называют сочетанное поражение органов мочеполовой системы, суставов и глаз. Болезнь развивается вследствие хламидийной инфекции. Реже возбудителями выступают микоплазмы и уреаплазмы. Также заболевание может развиваться после перенесенных кишечных инфекций (энтероколит, шигеллез, сальмонеллез).
Классические признаки синдрома Рейтера:
- связь с перенесенной урогенитальной или кишечной инфекцией;
- молодой возраст заболевших;
- признаки воспаления органов мочеполового тракта;
- воспалительное поражение глаз (иридоциклит, конъюнктивит);
- наличие у больного суставного синдрома (моно-, олиго- или полиартрит).
Сакроилеит выявляют у 30-50% больных с синдромом Рейтера. Воспаление обычно имеет реактивную природу и одностороннюю локализацию. Вместе с этим у больных могут поражаться воспалением другие суставы, развиваться подошвенный фасциит, подпяточный бурсит, периоститы позвонков или костей таза.
Сакроилеит при анкилозирующем спондилоартрите
В отличие от гнойного инфекционного, реактивного, туберкулезного и аутоиммунного сакроилеитов всегда имеет двустороннюю локализацию. На начальных стадиях протекает практически бессимптомно. Острые боли и нарушение подвижности позвоночника возникают в более позднем периоде из-за постепенного разрушения суставов.
Анкилозирующий сакроилеит — один из симптомов болезни Бехтерева. У многих больных поражаются межпозвоночные и периферические суставы. Типично и развитие иридоциклита или ирита – воспаления радужной оболочки глазного яблока.
Роль КТ и МРТ в диагностике
Рентгенологические признаки появляются на поздних стадиях сакроилеита, причем далеко не при всех его видах. Рентген-диагностика не позволяет вовремя выявить болезнь и своевременно начать лечение. Однако диагностировать заболевание на начальных этапах развития можно с помощью других, более современных методов исследования. Ранние признаки сакроилеита лучше всего видны на МР?