Реактивный артрит у детей презентация

Выполнила : Калымова Б 631 ОМ

Одной из актуальных проблем современной педиатрии является диагностика и лечение воспалительных заболеваний суставов. Наиболее распространен среди ревматических заболеваний детского возраста реактивный артрит ( РеА ), который встречается у 86,9 на 100 000 детского населения

Термин « реактивный артрит » введен в литературу в начале 70-х годов ХХ в. финскими учеными К. Аho и Р. Ahvonen для обозначения артритов, развивавшихся после перенесенной иерсиниозной инфекции. При этом подчеркивался «реактивный», стерильный характер артритов. По мере совершенствования диагностических методов понятие «стерильность» синовита при РеА становилось относительным. Обнаружение в сыворотке и синовиальной жидкости больных РеА циркулирующих бактериальных антигенов и фрагментов ДНК и РНК микробов дало толчок к формированию принципиально новых взглядов на РеА До недавнего времени под РеА подразумевали любое воспалительное заболевание суставов, связанное с текущей или перенесенной инфекцией.

В настоящее время к РеА относят воспалительные негнойные заболевания суставов, развивающиеся вследствие иммунных нарушений, после кишечной или урогенитальной инфекции. В преобладающем большинстве случаев РеА ассоциируется с острой или персистирующей кишечной инфекцией, вызываемой энтеробактериями ( Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis, Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium, Shigella flexneri, Shigella sonnei, Shigella Newcastle, Campylobacter jejuni ), и с острой или персистирующей урогенитальной инфекцией, вызываемой  Chlamydia trachomatis. Инфекции респираторного тракта, связанные с Mycoplasma pneumoniae, и особенно  Chlamydophila pneumonia, также могут служить причинами развития РеА. Имеются также данные о связи РеА с кишечной инфекцией, вызванной  Clostridium difficile  и некоторыми паразитарными инфекциями.

РеА, ассоциированный с кишечной инфекцией и инфекцией, вызванной  Chlamydia trachomatis, развивается преимущественно у генетически предрасположенных лиц (носителей HLA-B27) и относится к группе серонегативных спондилоартритов [2, 3, 6]. Было обнаружено, что антитела к ряду микроорганизмов перекрестно реагируют с HLA-B27. Это объясняется феноменом молекулярной мимикрии, согласно которой белки клеточной стенки ряда кишечных бактерий и хламидий имеют структурное сходство с отдельными участками молекулы HLA-B27. Предполагается, что перекрестно реагирующие антитела способны оказывать повреждающее действие на собственные клетки организма, которые в наибольшей степени экспрессируют молекулы HLA-B27. Но при этом считают, что такое перекрестное реагирование может препятствовать осуществлению адекватного иммунного ответа, способствуя персистированию и хронизации инфекции. Имеются данные, что у носителей НLA-B27 после перенесенной кишечной и урогенитальной инфекции РеА развивается в 50 раз чаще, чем у лиц, не имеющих этого антигена гистосовместимости.

Диагноз РеА ставится в соответствии со следующими диагностическими критериями, принятыми на III Международном совещании по РеА в Берлине в 1996 г. [7].
Периферический артрит:– Асимметричный.
– Олигоартрит (поражение до 4 суставов).
– Преимущественное поражение суставов ног.
Инфекционные проявления:– Диарея.
– Уретрит.
– Время возникновения: за 2–4 нед до развития артрита.
Лабораторное подтверждение инфекции:– Необязательно, но желательно при наличии клинических проявлений инфекции.
– Обязательно, при отсутствии явных клинических проявлений инфекции.
Критерии исключения — установленная причина развития моно- или олигоартрита :– Спондилоартрит.
– Септический артрит.
– Кристаллический артрит.
– Болезнь Лайма.
– Стрептококковый артрит.

Классическим проявлением РеА является болезнь Рейтера или уретро-окуло-синовиальный синдром, впервые описанный Бенджамином Броди, а затем Гансом Рейтером, под именем которого синдром и вошел в медицину. Болезнь Рейтера в настоящее время рассматривается как особая форма РеА и характеризуется классической триадой клинических симптомов: уретрит, конъюнктивит, артрит. При наличии кератодермии говорят о тетраде болезни Рейтера. Синдром Рейтера чаще всего начинается с симптомов поражения урогенитального тракта через 2–4 нед после перенесенной инфекции или предполагаемого заражения хламидиями или бактериями кишечной группы. При синдроме Рейтера триггерными инфекционными факторами чаще всего являются Chlamydia trachomatis, Shigella flexneri 2а, либо их сочетание.

Реклама. Продолжение ниже

Клиническая картина
Синдром Рейтера, ассоциированный с кишечными инфекциями, начинается остро, отмечаются повышение температуры тела до фебрильных цифр, нарушение общего состояния, интоксикация. Классические симптомы триады — конъюнктивит ( кератоконъюнктивит ), уретрит (цервицит) — чаще всего предшествуют развитию артрита. Конъюнктивит наблюдается у 30–60% больных и протекает остро (светобоязнь, блефароспазм), возможно возникновение клинических признаков склерита («симптом кошачьих глаз»), кератоконъюнктивита, у части больных образуются язвы роговицы. У 12–37% пациентов развивается увеит [11]. Уретрит может протекать остро, подостро, нередко отмечают бессимптомное течение уретрита, проявляющееся только стерильной пиурией. Суставной синдром при болезни Рейтера шигеллезной и иерсиниозной этиологии также характеризуется острым началом [12]. Характерен асимметричный олигоартрит, реже — полиартикулярный вариант артрита. Артрит протекает с ярко выраженной болевой реакцией, дефигурацией суставов (преимущественно за счет экссудации в полость сустава и периартикулярного отека мягких тканей), повышением местной температуры, гиперемией кожи над суставом. Нередко возникают выраженная гиперестезия кожи над пораженным суставом, болевая контрактура, пациент не может опираться на ногу из-за боли.

При болезни Рейтера в основном поражаются коленные, голеностопные суставы, суставы первого пальца стопы, реже — крестцово-подвздошное сочленение и поясничный отдел позвоночника. Возможно вовлечение лучезапястных и локтевых суставов. Характерно асимметричное поражение мелких суставов и околосуставных тканей кистей рук и стоп с выраженным отеком пальцев, болезненностью, гиперемией кожи и формированием так называемой « сосискообразной деформации», которую отмечают у 5–10% детей. Примерно у 50% больных асимметричный олигоартрит сочетается с развитием энтезита и энтезопатий (боли и болезненность при пальпации в местах прикрепления сухожилий к костям). Наиболее часто энтезопатии определяются по ходу остистых отростков позвонков, гребней подвздошных костей, в местах проекции крестцово-подвздошных сочленений, в местах прикрепления ахиллова сухожилия к бугру пяточной кости, а также в месте прикрепления подошвенного апоневроза к бугру пяточной кости. У больных с РеА отмечаются боли в пяточной области ( талалгии ); боли, скованность, ограничение подвижности в шейном и поясничном отделе позвоночника и крестцово-подвздошных сочленениях. Эти клинические симптомы характерны для мальчиков подросткового возраста с наличием HLA-B27. У этих детей имеется высокий риск формирования ювенильного спондилоартрита.

Болезнь Рейтера, ассоциированная с хламидийной инфекцией, характеризуется менее выраженной остротой клинической картины [8, 10]. Поражение урогенитального тракта характеризуется стертостью клинической картины. У мальчиков могут развиваться баланит, инфицированные синехии, фимоз. У девочек поражение урогенитального тракта может ограничиваться вульвитом, вульвовагинитом, лейкоцитурией и/или микрогематурией, а также клиникой цистита. Поражение урогенитального тракта может на несколько месяцев опережать развитие суставного синдрома.
Поражение глаз характеризуется развитием конъюнктивита: чаще катарального, невыраженного, непродолжительного, но склонного к рецидивированию. У 1/3 больных может развиться острый иридоциклит, угрожающий слепотой. Поражение глаз также может на несколько месяцев или лет опережать развитие суставного синдрома.

Экссудативный артрит (моно- или олигоартрит ) при болезни Рейтера хламидийной этиологии может протекать без боли, скованности, выраженного нарушения функции, но с большим количеством синовиальной жидкости и непрерывно рецидивируя. Поражение суставов при этом характеризуется длительным отсутствием деструктивных изменений, несмотря на рецидивирующий синовит.
Нередко РеА протекает без отчетливых внесуставных проявлений, относящихся к симптомокомплексу синдрома Рейтера (конъюнктивит, уретрит, кератодермия ). В таких случаях ведущим является суставной синдром, который также характеризуется преимущественным поражением суставов нижних конечностей, асимметричного характера. Несмотря на отсутствие внесуставных проявлений у этих детей также имеется высокий риск развития ювенильного спондилоартрита. Наличие характерного суставного синдрома, сопровождающегося выраженной экссудацией и связанного с перенесенной кишечной или урогенитальной инфекцией или с наличием серологических маркеров кишечной или урогенитальной инфекции, позволяет с большой долей вероятности отнести заболевание к разряду реактивных артритов.

Диагностика РеА
Диагностика РеА основывается на клинико-анамнестических данных, включающих наличие характерного суставного синдрома, связанного с инфекционным процессом. В связи с тем, что инфекция, предшествующая развитию РеА, не всегда бывает ярко выражена, в процессе диагностики особую значимость приобретают данные дополнительных лабораторных исследований. Для постановки точного диагноза необходимо выделение возбудителя, вызвавшего инфекцию, и/или обнаружение в сыворотке крови высоких титров антител к нему. Для идентификации триггерных инфекций используют различные микробиологические, иммунологические и молекулярно-биологические методы. Этиологическая диагностика включает следующее.

Иммунологический метод.1.1. Выявление антигена хламидий в эпителиальных клетках, полученных в результате соскобов из уретры и конъюнктивы, а также в синовиальной жидкости (прямой иммунофлюоресцентный анализ и др.).
1.2. Выявление антител к антигенам хламидий в сыворотке крови и в синовиальной жидкости (реакция связывания комплемента, прямая и непрямая иммунофлюоресценция ):
острая фаза хламидиоза или обострение хронического процесса — наличие иммуноглобулин ( Ig ) M в течение первых 5 дней, IgA — в течение 10 дней, IgG — через 2–3 нед ;
реинфекция или реактивация первичной хламидийной инфекции — повышение уровня IgG, определяются IgA, могут быть единичные IgM ;
хроническое течение хламидиоза — наличие постоянных титров IgG и IgA ;
бессимптомное течение хламидиоза, персистенция возбудителя — низкие титры IgA ;
перенесенная хламидийная инфекция — низкий титр IgG.
1.3. Выявление антител к бактериям кишечной группы в сыворотке крови (при помощи реакции прямой гемагглютинации и реакции связывания комплемента).
Морфологический метод — выявление морфологических структур возбудителя (окраска препаратов, иммунофлюоресцентный анализ).
Культуральный метод — выделение хламидий (культура клеток, куриные эмбрионы, лабораторные животные).
Молекулярно-биологические — выявление ДНК возбудителя ( полимеразная цепная реакция и др.). Метод используется для выявления ДНК-возбудителя в крови и синовиальной жидкости [5].
Бактериологическое исследование кала.
Бактериологическое исследование мочи.

Диагностические критерии постстрептококкового артрита включают:
появление артрита на фоне или спустя 1–2 нед после перенесенной носоглоточной инфекции (стрептококковой этиологии);
одновременное вовлечение в процесс преимущественно средних и крупных суставов;
возможную торпидность суставного синдрома к действию нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), нерезкие сдвиги в лабораторных показателях;
наличие повышенных титров постстрептококковых антител;
выявление хронических очагов инфекции в носоглотке (хронический тонзиллит, фарингит, гайморит).

Реклама. Продолжение ниже

Лечение
Выделяют три вида терапии: этиотропную, патогенетическую, симптоматическую.
Этиотропное лечение РеА, ассоциированного с хламидийной инфекцией.  Поскольку хламидии являются внутриклеточными паразитами, то выбор антибактериальных препаратов ограничивается только теми, которые способны накапливаться внутриклеточно. К таким препаратам относятся макролиды, тетрациклины и фторхинолоны. Однако тетрациклины и фторхинолоны достаточно токсичны, их применение ограничено в детской практике. В связи с этим для лечения хламидийного артрита у детей используются макролиды. Азитромицин — для детей в первый день приема доза препарата составляет 10 мг/кг, а в последующие 5–7 дней — 5 мг/кг в один прием. Лучший эффект достигается при использовании антибиотика в течение 7–10 дней. Рокситромицин — для детей суточная доза составляет 5–8 мг/кг массы тела. Джозамицин ( вильпрафен ) суточная доза препарата составляет 30–50 мг/кг массы тела, разделенные на три приема. Кларитромицин используется у детей старше 6 мес — 15 мг/кг/ сут в 2 приема, спирамицин — детям массой более 20 кг из расчета 1,5 млн МЕ/10 кг массы тела в сутки. Кратность приема — 2–3 раза.
У подростков возможно применение тетрациклинов и фторхинолоновых препаратов.

Патогенетическая терапия.   Монотерапия антибиотиками оказывает недостаточный эффект при затяжном и хроническом течении РеА, неадекватности иммунного ответа. Целесообразно для лечения хронического хламидийного артрита использовать различные иммуномодулирующие средства ( тактивин, ликопид, полиоксидоний ) в сочетании с антибиотиками.
Наиболее эффективной, по результатам многолетних контролируемых исследований, оказалась схема с использованием ликопида [8, 10, 13].
Схема комбинированной терапии ликопидом и антибиотиками у больных с хроническим течением РеА, ассоциированного с хламидийной инфекцией, следующая.
Ликопид применяется в виде сублингвальных таблеток. Детям до 5 лет целесообразно назначать ликопид по 1 мг 3 раза в день, дети старше 5 лет — ликопид по 2 мг 3 раза в день. Курс лечения составляет 24 дня.
На 7-й день приема ликопида назначается антибиотик. Возможно использование любого антибиотика, обладающего противохламидийной активностью. Так как необходимо перекрыть 2–3 жизненных цикла хламидий, курс лечения антибиотиком должен составлять не менее 7–10 дней.
После завершения курса антибактериальной терапии дети продолжают получать ликопид до 24 дня.

Симптоматическая терапия.  С целью лечения суставного синдрома при РеА применяют НПВП. Диклофенак внутрь 2–3 мг/кг/день в 2–3 приема или напроксен внутрь 15–20 мг/кг/день в 2 приема или ибупрофен внутрь 35–40 мг/кг в 2–4 приема или нимесулид внутрь 5 мг/кг в 2–3 приема или мелоксикам внутрь 0,3–0,5 мг/кг в 1 прием.
Глюкокортикостероиды как наиболее мощные противовоспалительные средства используются в период обострения суставного синдрома. Их применение ограничивается преимущественно внутрисуставным способом введения. При необходимости можно воспользоваться коротким курсом пульс-терапии метилпреднизолоном, который предполагает быстрое (в течение 30–60 мин) внутривенное введение больших доз метилпреднизолона (5–15 мг/кг в течение 3 дней).
При тяжелом и торпидном течении заболевания, появлении признаков спондилоартрита, высокой клинической и лабораторной, в том числе иммунологической, активности возможно применение иммуносупрессивных препаратов. Наиболее часто используется сульфасалазин (в дозе 30–40 мг/кг массы в сутки), реже метотрексат ( в дозе 10 мг/м 2 в неделю).
У большинства детей РеА заканчивается полным выздоровлением. У части больных эпизоды РеА рецидивируют и в дальнейшем появляются признаки спондилоартрита, особенно у HLA-B27 позитивных больных. Мерами профилактики являются своевременное выявление хламидийной инфекции у ребенка и членов его семьи, адекватная терапия урогенитальной инфекции.