Ревматоидный артрит и нервная система
По данным Саковец Т.Г., Богданова Э.И. (ФГБОУ ВО Казанский государственный медицинский университет, Казань, Россия, 2017):
« … Ревматоидный артрит (РА) — это хроническое системное заболевание соединительной ткани с прогрес-сирующим поражением преимущественно периферичсских (синовиальных) суставов по типу эррозивно-деструктивного полиартрита. Это заболевание регистрируется в мире с частотой от 0,6% до 1,3%. Разнообразие форм и клинических вариантов течения РА, непрерывное прогрессирование патологического процесса, малая эффективность терапии и тяжелые необратимые последствия заболевания создают трудности в диагностике и лечении этого заболевания.
Симптомы поражения периферической нервной системы (ПНС) часто и отчетливо проявляются в клинической картине РА и представлены полинейропатиями, туннельными нейропатиями, множественными мононейропатиями, поражением спинного мозга в условиях вторичного стеноза позвоночного канала.
Компрессионные нейропатии (туннельные синдромы) характеризуется симптомами, возникающими в результате сдавления нервных стволов. Туннельные нейропатии преимущественно представлены поражением срединного, локтевого и мало-берцового нервов (синдром запястного, кубитального каналов, нетравматическое ущемление заднего межкостного нерва вследствие синовита локтевого сустава, синдром ущемления малоберцового нерва в области подколенной ямки). Компремирование нервов верхних конечностей синовиальными кистами после нейровизуализации (магнитно-резонансная томография) и электрофизиологического исследования в ряде случаев требует хирургической декомпрессии нервных стволов.
На фоне васкулита у больных с РА также часто развиваются множественные мононейропатии с асимметричным поражением ишемического характера различных периферических нервов, болевым синдром по ходу нервов.
читайте также статью: Нейропатии при васкулитах (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Как правило, неврологические осложнения, связанные с поражением позвоночника, отмечаются преимущественно в поздних стадиях заболевания и включают в себя атлантоаксиальный подвывих, шейную миелопатию, синдром конского хвоста, стеноз позвоночного канала, переломы тел позвонков.
По различным литературным данным, встречаемость нейропатической боли у пациентов с РА составляет 10 — 43%. Пациенты с нейропатической болью старше, более длительно болеют РА, имеют более высокую клиническую, рентгенологическую стадии, функциональный класс, однако связи между выраженностью активности воспалительного процесса и алгическими феноменами не наблюдается.
Маркерами риска возникновения периферической нейропатии при РА могут являться антитела против клеток нейробластомы, а также повышение уровня антител к клеткам сосудистого эндотелия и молекул адгезии, наличие васкулита.
Клинически выраженный внесуставной ревматоидный васкулит развивается менее чем у 1% заболевших, к его развитию предрасполагают: мужской пол, высокие титры ревматоидного фактора, тяжелое течение болезни, у больных часто наблюдается ассоциированное интерстициальное поражение легких и периферических нервных волокон. Некротизирующий васкулит способствует возникновению множественных мононейропатий, дистальной симметричной сенсорной, сенсо-моторной нейропатий. Васкулитное поражение кожи, нейропатические нарушения в более чем трех конечностях являются предикторами высокой смертности у больных с ревматоидной нейропатией.
Таким образом, необходимо тщательное клиническое обследование больного, сбор анамнеза, проведение электро-физиологических исследований для выявления ревматоидных нейропатий и подбора адекватной тактики их лечения.»
источник: Российский журнал боли, №1, 2017, стр. 48 — 49
из автореферата диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук «Клинический анализ и патогенетические аспекты неврологических расстройств при ревматоидном артрите» Скугарь Юлия Михайловна (14. 00. 13 — нервные болезни), Саратов, 2006:
Выводы
1. Неврологические нарушения при ревматоидном артрите характеризуются поражением как центральной, так и периферической нервной системы, они встречаются соответственно в 9,8 % и 15,7% случаев. У большинства больных имеет место сочетание патологии центральной и периферической нервной системы (72,6%).
2. Патология центральной нервной системы при ревматоидном артрите проявляется в виде синдромов: начальных проявлений недостаточности функций мозга (10,7%), рассеянной церебральной микросимптоматики (33,3%) и очагового поражения головного мозга (39,2%).
3. Клинически патология периферической нервной системы при ревматоидном артрите проявляется в виде сенсорной (37,3%), моторной (16,6%) и смешанной (34,3%) форм полинейропатии, которая, по данным электронейромиографии, носила демиелинизирующий характер, причем наиболее часто встречается сенсорная полинейропатия.
4. В развитии поражения нервной системы первостепенное значение принадлежит первичному поражению сосудов как церебральных, так и периферических, питающих нервы (по типу васкулита), о чем свидетельствует повышенный уровень антител к миелопероксидазе, что приводит к вторичному повреждению собственно нервной ткани.
5. Наряду с сосудистым фактором, приводящим к развитию церебральной патологии и полинейропатии, значение в патогенезе имеет и аутоиммунный процесс, который увеличивается с давностью заболевания. Это подтверждается повышенными показателями антител к нативной и денатурированной ДНК.
6. Длительное время существующий аутоиммунный процесс и развитие васкулита мелких сосудов сопровождаются вторичной демиелинизацией, что значительно усугубляет неврологический дефицит и подтверждается повышением содержания антител к основному белку миелина.
7. С учетом клинических проявлений сосудистого поражения центральной нервной системы можно выделить формы церебрального васкулита при ревматоидном артрите: с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения головного мозга, с рассеянной церебральной микросимптоматикой и очаговым поражением головного мозга.
Практические рекомендации
1. В комплексное обследование больных ревматоидным артритом необходимо включать осмотр врача-невролога с целью выявления патологии нервной системы.
2. Повышенные показатели антител к нативной и денатурированной ДНК, основному белку миелина (ОБМ), в сыворотке крови больных могут служить дополнительным критерием в диагностике поражения нервной системы при ревматоидном артрите.
3. Определение антител к миелопероксидазе в сыворотке крови можно использовать для диагностики системного васкулита при ревматоидном артрите.
4. Наличие повышенных органоспецифических и органонеспецифических показателей при ревматоидном артрите дает основание для назначения препаратов, воздействующих на аутоиммунный процесс.
5. С целью улучшения кровоснабжения периферических нервов при ревматоидном артрите рекомендуется использование препаратов, улучшающих микроциркуляцию и снижающих иммунное воспаление [источник].
читайте также:
статью «Поражение нервной системы при ревматоидном артрите: клиннико-иммунологические ассоциации» Маслакова Л.А., Баранов Е.В., Емельянова О.И., Парамонова О.В., Гонтарь И.П. [читать];
статью «Иммунологический подход к диагностике поражения нервной системы у больных ревматоидным артритом» Е.В. Баранов, О.В. Парамонова, И.П. Гонтарь, Л.А. Маслакова, И.А. Зборовская; ФГБУ РАМН «Научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной ревматологии», г. Волгоград; ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» (журнал «Медицинский альманах» №1, 2013) [читать];
статью «Характер поражения периферической нервной системы при ревматоидном артрите» Егудина Е.Д., к.м.н., доцент Днепропетровской медицинской академии МОЗ Украины, г. Днипро, Украина (журнал «Знание» № 2 — 1, 2017) [читать];
статья «Внесуставные проявления ревматоидного артрита» Муравьев Ю.В., ФГБУ «Научноисследовательский институт ревма-тологии им. В.А. Насоновой», Москва (журнал «Научно-практическая ревматология» №3, 2018) [читать];
статью «Полиневропатия при ревматоидном артрите: значение в патогенезе болевого синдрома» Филатова Е.С. (ФГБНУ «НИИР им. В.А. Насоновой» РАН, Москва), Эрдес Ш.Ф. ( ФГБНУ «НИИР им. В.А. Насоновой» РАН, Москва); РМЖ. 2017. №7. С. 470 — 473 [читать]
Источник
Ревматоидный артрит (РА) — хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани. Обычно при ревматоидном артрите поражается трое и более суставов, нередко заболевание затрагивает симметричные суставы. Наряду с болевыми ощущениями в суставах, пациенты с ревматоидным артритом страдают от отеков соединительной ткани, повышения температуры тела, ограничения движений и утренней скованности в конечностях. Болезнь протекает волнообразно, разные по продолжительности периоды обострения чередуются с ремиссией, которая может длиться до полугода и более.
В клинической картине крови примерно в 70% случаев наблюдается повышенная СОЭ и наличие ревматоидного фактора (РФ).
Отмечаются рентгенологические изменения в пораженных суставах.
Во всем мире от ревматоидного артрита страдает от 0.5 до 1% населения. Чаще этим заболеванием болеют женщины, чем мужчины. Риск заболеть возрастает после достижения возраста 40-45 лет, однако примерно в 5 % случаев болезнь начинается в детском возрасте.
Факторы, провоцирующие дебют ревматоидного артрита:
- Беременность и роды
- Менопауза
- Затяжная стрессовая ситуация
- Наследственный фактор
- Сопутствующие заболевания (инфекции носоглотки, врожденные дефекты костей и суставов).
Варианты течения заболевания
- Медленно прогрессирующий. Наиболее часто встречающийся вариант, при котором даже многолетний ревматоидный артрит не приводит к тяжелым нарушениям в суставах, они не утрачивают свои основные функции. Иногда патологический процесс затрагивает лишь один сустав, к которому в течение нескольких лет подключаются еще два – три.
- Быстро прогрессирующий. Высокая активность патологического процесса, которая характеризуется воспалительным процессом в трех и более суставах, их деформацией, утратой опорно-двигательной функции. Обычно в течение года после дебюта заболевания в патологический процесс вовлекаются еще трое и более суставов.
Степени активности ревматоидного артрита
- I степень (минимальная активность). Характеризуется скованностью в конечностях, которая отмечается в первый час после пробуждения. Больные жалуются на не сильно выраженные боли в суставах, которые проявляются в основном при движении. В картине крове отмечается повышение СОЭ до 20мм/ч.
- II степень (средняя активность). Утренняя скованность может длиться до полудня. Боли в суставах проявляются не только при движении, но и в состоянии покоя. Больные отмечают субфебрильную температуру тела, кожа в области больных суставах также имеет повышенную температуру. СОЭ – 25-40 мм/ч, так же отмечается повышенный уровень лейкоцитов в крови.
- III степень (высокая активность). Отмечаются сильные болевые ощущения в покое, значительная припухлость и повышение температуры в области больных суставов. Присутствуют признаки воспалительных процессов во внутренних органах (перикардит, нефрит и т.д.). СОЭ превышает 40 мм/ч.
Прогноз заболевания напрямую зависит от его течения. Более чем в 30% случаев ревматоидный артрит приводит к инвалидизации и частичной или полной потери трудоспособности. При этом почти в половине случаев заболевания, повлекших инвалидность, больные нуждаются в хирургических вмешательствах и протезировании суставов. Продолжительность жизни больных этим хроническим заболевание в среднем меньше на 5-7 лет.
Полностью вылечить ревматоидный артрит нельзя, однако при адекватном и вовремя начатым медикаментозном, физиотерапевтическом и хирургическом лечении заболевания возможно добиться стойкой ремиссии.
Картина личности больных ревматоидным артритом
Психологические особенности больных ревматоидным артритом во многом обусловлены практически постоянным болевым синдромом, который они испытывают. Больные перманентно испытывают скованность в суставах, ограничение движений. Этим во многом обуславливает высокий уровень тревожности, который напрямую связан с длительностью заболевания и степенью его выраженности.
Также часто присутствуют следующие психологические характеристики больных с РА: непритязательность, терпеливость, невзыскательность. Противоположные черты характера, такими как агрессивность, раздражительность, присуще парализованным пациентам или пациентам с ампутированными конечностями.
Большинством исследователей ревматические пациенты характеризуются как тихие, старательные, добросовестные люди. Они стараются быть малозаметными, не привлекать к себе повышенного внимания. Это больше касается больных, у которых заболевание дебютировало достаточно давно. В начале же болезни у пациенты с ревматоидным артритом зачастую занимают отвергающую, враждебную позицию по отношению к окружающим. Они зачастую не соглашаются с диагнозом, их бывает трудно заставить лечиться. Они с недоверием относятся к врачам, в следствии чего часто их меняют.
Ревматоидный артрит оказывает большое влияние на повседневную жизнь пациентов. Природа заболевания непредсказуема и прогрессирует довольно агрессивно. У больных отмечается значительное беспокойство по поводу усиливающегося ограничения движений, побочных эффектов от приема препаратов. Подавляющее большинство пациентов с ревматоидным артритом испытывает страх полной полной утраты способности обслуживать себя самостоятельно.
Частичное ограничение возможности выполнять привычные повседневные действия или полная ее утрата оказывает непосредственное влияние на самосознание, приводя к отрицательным жизненным последствиям. В результате проведенных исследований установлено, что наиболее глубокое воздействие на личность пациента происходит в первый год после установки диагноза РА.
Психические нарушения
Мучительные хронические суставные боли, функциональная беспомощность, социальная напряженность и изоляция больных ревматоидным артритом способствуют развитию психических расстройств. Наблюдения, проведенные в южном Китае, выявили текущие психические расстройства, среди которых 14,5% составили депрессивные расстройства, 13,0% тревожные расстройства, 0,5% — шизофрения. Ограничение социального взаимодействия, скудность социальной поддержки, высокая интенсивность боли и случаи психических расстройств в семейном анамнезе взаимосвязаны с развитием депрессивных и тревожных расстройств у пациентов с РА .
Особенности внутренней картины болезни
Ревматоидный артрит – тяжелое хроническое заболевание, снижающее качество жизни больных, нарушающее их социальные функции и психологическое равновесие. С целью определения существующих типов отношения к болезни, проведено психологическое обследование пациентов с ревматоидным артритом с описанием специфических особенностей их личности. Выявлено, что у пациентов преобладает эргопатический тип отношения к болезни — уход от болезни в работу. Для них характерно сверхответственное, иногда одержимое, стеничное отношение к работе, которое в ряде случаев выражено еще сильнее, чем до болезни. Больные избирательно относятся к обследованиям и назначенному лечению, что обуславливается стремлением во что бы то не стало сохранить профессиональный статус и продолжать работу.
Механизмы психологической защиты у пациентов с ревматоидным артритом
Для изучения механизмов психологической защиты у пациентов с данным заболеванием, была использована методика «Индекс жизненного стиля Плутчика – Келлермана – Конте» – опросник Life Style Index (адаптация Л.И. Вассермана). В результате были выявлены следующие механизмы психологической защиты:
- Гиперкомпенсация
- Регрессия
- Рационализация
- Вытеснение
Были отмечены значимые между здоровыми респондентами и больными ревматоидным артритом. Респонденты из контрольной группы в большей степени используют защиты, что является косвенным показателем дезадаптированной личности.
У всех пациентов с ревматоидным артритом отмечается достаточно сбалансированная система механизмов защиты. Она проявляется в доминировании следующих защитных механизмов: гиперкомпенсация, рационализация, регрессия, вытеснение.
Способы совладания с болезнью – копинг стратегии
Из-за инвалидности и невозможности во многом вести полноценную активную жизнь, больные с ревматоидным артритом вынуждены отказываться от социальной деятельности и положения полноценного члена общества. Однако большинство пациентов с этим заболеванием стараются быть в курсе всех социальных событий и на эмоциональном уровне включаются в активную социальную жизнь.
В результате исследований выявлено, что больные ревматоидным артритом, имеющие высшее образование, адекватнее относятся к своему заболеванию и легче приспосабливаются к жизни с ним, чем лица со средним и начальным образованием. Это объясняется тем, что лица, чья профессия связана с умственным трудом зачастую могут продолжать работать полностью или частично. Больные же, занятые в прошлом физическим трудом, чаще всего вынуждены прервать или прекратить свою профессиональную деятельность.
В тоже время, некоторые пациенты активно стремятся преодолеть болезнь суставов во что бы то ни стало. Порой они слишком увлечены сверхценными идеями по восстановлению подвижности суставов и улучшению функционирования опорно-двигательного аппарата, несмотря на общее состояние слабости и боль. Так они могут совершать длительные изматывающие прогулки на большие расстояния, выполнять работу на дачном участке, переносить тяжелые сумки, объясняя это тем, что такие тренировки пойдут им на благо .
Подводя итог, хочется отметить, что совладающее с болезнью поведение как психологический феномен стало изучаться еще в прошлом веке. В зарубежных исследованиях совладающее поведение отождествляется с понятием копинга. Копинг-поведение рассматривается как определенные стратегии действий человека, которые он начинает использовать в экстремальных ситуациях угрозы физическому, психическому и социальному благополучию.
Патология опорно-двигательного аппарата накладывает свои характерные особенности на пациентов в преодолении болезни. Личный опыт переносимой суставной боли способствует значительным изменениям в жизни пациентов, затрагивает эмоциональное состояние и межличностные отношения. Психологический настрой и совладающее поведение напрямую влияют на эффективность лечебных мероприятий и процедур.
Источник
Поражение сердца
Несмотря на высокую частоту поражения сердца по данным патоморфологических исследований (30—50%), кардиальная патология при РА весьма редко становится клинической проблемой. Больные с длительным течением болезни сравнительно часто жалуются на сердцебиение и умеренную боль в области сердца, но эти симптомы, как правило, бывают преходящими и обычно объясняются неврогенными влияниями, частой сопутствующей анемией и нерезко выраженной миокардиодистрофией (вследствие хронического воспалительного процесса и свойственного ему повышенного катаболизма белков). Несомненно, однако, что у ряда подобных больных в действительности имеет место один из рассматриваемых ниже вариантов ревматоидного поражения сердца.
Ревматоидный перикардит клинически проявляется очень редко, причем почти всегда у молодых лихорадящих больных с высоким титром РФ, подкожными узелками, анемией и значительно повышенной СОЭ. Общая длительность болезни не имеет определяющего значения; в отдельных случаях перикардит бывает первым симптомом заболевания.
Каких-либо специфических клинических признаков не отмечается. При большом скоплении экссудата в сердечной сумке наблюдаются тахикардия, одышка, экстрасистолия, набухание шейных вен, повышение венозного давления, расширение тени сердца и признаки застоя в легких на рентгенограммах. У отдельных больных возможно постепенное развитие правожелудочковой недостаточности в связи с медленным формированием слипчивого перикардита. Для подобных случаев характерно сочетание явных признаков декомпенсации сердца (отеки, значительное увеличение печени) с нормальными или несколько увеличенными размерами сердца.
Основным методом диагностики перикардита (как экссудативного, так и слипчивого) у больных РА служит эхокардиография. По данным разных авторов, она позволяет обнаружить выпот в перикарде при этом заболевании у 15—40% больных, т. е. приблизительно с такой же частотой, как при патологоанатомическом исследовании. Поскольку у большинства больных ревматоидный перикардит протекает бессимптомно и не имеет отрицательного прогностического значения, эхокардиографическое обследование всех больных РА необязательно. В то же время оно необходимо у лиц даже с минимальными признаками кардиальной патологии.
В перикардиальном экссудате при РА находят высокое содержание белка (от 4 до 10 г/л), лейкоцитоз (от 10 до 30·109/л), низкий уровень сахара (менее 2,2 ммоль/л). В ряде случаев обнаруживают РФ, иммунные комплексы, лимфокины, кристаллы холестерина; уровень комплемента иногда снижен. В отличие от других нозологических вариантов экссудативного перикардита (бактериального, опухолевого) для РА очень характерно сочетание повышенного уровня ЛДГ и g-глобулинов со значительным снижением содержания сахара. С клинических позиций для дифференциальной диагностики важно, что ревматоидный экссудативный перикардит хорошо поддается лечению глюкокортикоидами.
Миокардит, часто обнаруживаемый при гистологическом исследовании у больных РА, в большинстве случаев протекает латентно и не может быть распознан ни клинически, ни с помощью современных инструментальных методов исследования. Заметного влияния на функцию сердца, а тем самым и на прогноз болезни в целом он при этом не оказывает.
Диффузный миокардит, иногда с некрозом мышечных волокон, вызывающий развитие недостаточности кровообращения с угрозой летального исхода, встречается чрезвычайно редко. Ему свойственны расширение полостей сердца по данным эхокардиографии и рентгенографии, аритмии, значительные изменения интервала S—Т на ЭКГ, признаки застоя в большом и малом круге кровообращения.
Возможно образование пристеночных внутрисердечных тромбов с последующей эмболизацией. У отдельных больных крупные ревматоидные узелки, расположенные в толще сердечной мышцы и не дающие, как правило, клинических симптомов, могут некротизироваться, что приводит к перфорации миокарда. Подобные случаи являются казуистикой.
При развитии у больного РА недостаточности кровообращения, резистентной к обычной терапии, следует иметь в виду возможность вторичного амилоидоза сердца.
Клинически бессимптомные нарушения проводимости (обычно умеренное удлинение интервала Р—Q на ЭКГ и небольшое замедление внутрижелудочковой проводимости) встречаются у больных РА в 3—5% случаев. Их причины могут быть различными: очаги интерстициального воспаления, ревматоидные узелки, очаги фиброза, артериит (мелких сосудов). Полная предсердно-желудочковая блокада и приступы Адамса—Стокса—Морганьи крайне редки.
Вальвулит, как и другие ревматоидные поражения сердца, является частой гистологической находкой, но имеет сравнительно небольшое клиническое значение. Ревматоидные пороки сердца наблюдал каждый опытный ревматолог. Относительно чаще встречается умеренно выраженная недостаточность митрального клапана [Roberts W. et al., 1973], не имеющая каких-либо специфических проявлений. Митральный стеноз развивается крайне редко.
Хорошо известны также аортальные ревматоидные пороки, причем стеноз более редок. Недостаточность аортального клапана обычно нерезко выражена, но у некоторых больных РА в отличие от ревматизма описано бурное прогрессирование клапанных изменений (по-видимому, за счет распада располагавшегося в створке клапана ревматоидного узелка), что требовало экстренного хирургического вмешательства [Newman J., Cooney L., 1980].
Патология коронарных артерий. Артериит мелких ветвей коронарных артерий, встречающийся при гистологическом исследовании у 15—20% больных РА, почти никогда не проявляется клиническими и электрокардиографическими симптомами коронарной недостаточности. Воспалительное поражение крупных коронарных артерий с характерной клинико-й и тем более с тромбозом представляет собой исключительную редкость.
Стенокардия и инфаркт миокарда у больных РА практически всегда оказываются результатом сопутствующего атеросклероза. Предположение об артериите как причине ангинозных болей или инфаркта представляется обоснованным лишь в редких случаях злокачественного протекающего РА с очевидными признаками генерализованного васкулита.
Частота коронарного атеросклероза у больных РА не меньше, чем у контрольных обследованных того же возраста и пола. В то же время инфаркт миокарда встречается при РА достоверно реже [Czaplicky S. et al., 1978]. С наибольшим основанием это может быть объяснено частым и длительным приемом НПВП, которые тормозят агрегацию тромбоцитов и тем самым препятствуют образованию тромбозов (в том числе коронарных).
Поражение нервной системы
Патология нервной системы у больных РА обусловлена почти исключительно либо сдавлением нервных стволов, либо их сосудистым поражением. Компрессионные нейропатии лежат в основе описанных выше синдромов запястного и предплюсневого каналов. Клиника сосудистых (ангиопатических) нейропатий излагается в разделе «Ревматоидный васкулит», поскольку периферические сенсорные и особенно сенсорно-моторные нейропатии при РА являются отражением васкулита.
Эти представления были неоднократно подкреплены обнаружением бесспорных признаков эпиневрального артериита у больных с ревматоидной нейропатией. При этом в стенках некротизированных артерий отмечались отложения IgM и IgG, комплемента и РФ. Существует мнение, что наиболее легкие формы ревматоидных нейропатии (в частности, чисто сенсорные, не сопровождающиеся двигательными расстройствами) могут быть вызваны не истинным васкулитом, а значительным неспецифическим повышением сосудистой проницаемости с выходом из капилляров белков, которые затрудняют диффузию питательных веществ к нервным волокнам.
Невриты черепных нервов чрезвычайно редки, по-видимому, в связи с их обильным кровоснабжением. Воспалительные поражения сосудов ЦНС с церебральными кровоизлияниями и тромбозами, являющиеся компонентом тяжелого системного ревматоидного васкулита, в наши дни также исключительно редки.
Несмотря на сравнительно частое развитие при РА вторичного амилоидоза, амилоидные нейропатии этому заболеванию не свойственны (хотя они нередко встречаются при иных формах амилоидоза).
Сигидин Я.А.
Опубликовал Константин Моканов
Источник