Ревматоидный артрит этиология клиника

Ревматоидный артрит — хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита. Заболевание поражает 0.5-1% населения. Во всем мире ревматоидным артритом традают около 58 млн. человек.

Этиология ревматоидного артрита

Причины, приводящие к развитию ревматоидного артрита, неизвестны.

В настоящее время обсуждаются следующие возможные этиологические факторы:

Генетические факторы. У больных ревматоидным артритом установлена наследственная предрасположенность к нарушению иммунологической реактивности. Доказана тесная корреляция между развитием ревматоидного артрита и антигенами системы гистосовместимости HLA DR1 DR4, DRW4, DW4, DW14. Наличие этих антигенов, кодирующих иммунный ответ организма, может видоизменять клеточный и гуморальный иммунный ответ на различные инфекционные агенты и способствовать развитию ревматоидного артрита. Семейно-генетическая предрасположенность к развитию ревматоидного артрита доказывается повышенной частотой заболевания среди родственников больных; особенно монозиготных близнецов.

Инфекционные агенты. Выявлено несколько инфекционных агентов, претендующих на роль этиологического фактора ревматоидного артрита. Это вирус Эпштейн-Барра, ретровирусы (в том числе Т-лимфотропный вирус типа I человека), вирусы краснухи, герпеса, парвовирус B19, цитомегаловирус, микоплазма и др. Наибольшее внимание исследователи уделяют вирусу Эпштейн-Барра.

Имеются следующие доказательства роли этого вируса в развитии ревматоидного артрита:

повышенные титры антител к вирусу Эпштейн-Барра выявляются у 80% больных;
В-лимфоциты больных ревматоидным артритом в большей мере инфицированы вирусом Эпштейн-Барра, чем В-лимфоциты здоровых людей; вирус может индуцировать синтез ревматоидного фактора; выявлено антигенное сходство между компонентами вируса и уастком бета-цепи молекул HLA DW4, DW14, DR.

В последние годы обсуждается роль микобактерий в развитии ревматоидного артрита. Микобактерии экспрессируют стрессорные белки, которые способны вызвать артрит у подопытных животных. У больных ревматоидным артритом увеличены титры антител к стрессорным белкам микобактерий. Более вероятно, что экспрессия стрессорных белков является неспецифической реакцией («острофазовым ответом») на различные инфекционные агенты, отражающей воспалительный процесс.

Факторами риска ревматоидного артрита являются:

женский пол;
возраст 45 лет и старше;
наследственная предрасположенность;
наличие вышеназванных HLA-антигенов;
сопутствующие заболевания (носоглоточная инфекция, врожденные дефекты костно-суставной системы).

Патогенез ревматоидного артрита

В основе патогенеза ревматоидного артрита лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникновению которых способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов. Неизвестный этиологический фактор вызывает развитие иммунной ответной реакции. Повреждение сустава начинается с воспаления синовиальной оболочки (синовита), приобретающего затем пролиферативный характер (паннус) с повреждением хряща и костей. Интенсивность и клинический тип воспалительного процесса определяется генами иммунного ответа. Синовиальная оболочка инфильтрирована Т-лимфоцитами CD4+ (хелперами), плазматическими клетками, макрофагами. Взаимодействие макрофагов и Т-лимфоцитов CD4+ (хелперов) запускает иммунный ответ. Макрофаги совместно с молекулами II класса HLA-системы-DR представляют гипотетический антиген Т-лимфоцитам-хелперам, что приводит к их активации. Активированные Т-лимфоциты-хелперы стимулируют пролиферацию В-лимфоцитов, их дифференцировку в плазматические клетки. Плазматические клетки синовии продуцируют измененный агрегированный IgG. В свою очередь, он распознается иммунной системой как чужеродный антиген, и плазматические клетки синовии, лимфоузлов, селезенки начинают вырабатывать к нему антитела — ревматоидные факторы (РФ). Важнейшим является РФ класса IgM, который обнаруживается у 70-80% больных ревматоидным артритом. Доказано существование также и других типов РФ — IgG и IgA. При определении в крови больных ревматоидным артритом классического РФ IgM говорят о серопозитивном варианте ревматоидного артрита.

Ревматоидный фактор может обнаруживаться и у здоровых лиц (в титре, не превышающем 1:64), при системной красной волчанке, хроническом аутоиммунном гепатите, синдроме Шегрена, гемобластозах, опухолях.

В ряде случаев у больных ревматоидным артритом выявляются и другие аутоантитела (к ДНК, ядрам клеток, форменным элементам крови и др.). У больных ревматоидным артритом, имеющих HLA DR4, выявлен локальный синтез антител к коллагену II типа, при этом в синовиальной жидкости значительно увеличено содержание продуктов деградации коллагена. Не исключено, что локальный синтез антител к коллагену направлен против продуктов деградации хряща.

Взаимодействие агрегированного IgG с ревматоидными факторами приводит к образованию иммунных комплексов, которые фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовиальной оболочки. Процесс фагоцитоза сопровождается повреждением нейтрофилов, выделением лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, кинины, простагландины, лейкотриены и др.), что вызывает развитие воспалительных, деструктивных и пролиферативных изменений синовии и хряща. Развитие иммунных комплексов способствует также агрегации тромбоцитов, формированию микротромбов, нарушениям в системе микроциркуляции. Повреждение иммунными комплексами тканей сустава ведет к дальнейшему аутоантителообразованию и хронизации воспалительного процесса. Поражения соединительной ткани и других органов и систем (системные проявления ревматоидного артрита) связаны с развитием иммунокомплексного васкулита.

В патогенезе ревматоидного артрита огромную роль играют цитокины — низкомолекулярные белковые клеточные регуляторы, являющиеся медиаторами роста и дифференцировки гемопоэтических, лимфоидных и мезенхимальных клеток, иммунных реакций и воспаления. Они вырабатываются преимущественно клетками иммунной системы, костного мозга, фибробластами, тромбоцитами, моноцитами, макрофагами. К цитокинам относятся колониестимулирующие факторы, интерлейкины, интерфероны, факторы роста. В синовиальной жидкости и тканях суставов при ревматоидном артрите содержатся в избытке цитокины интерлейкин-1, фактор некроза опухолей (ФНО-альфа), гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, интерлейкин-6. Эти цитокины образуются клетками, выстилающими синовиальную оболочку, а также макрофагами и фибробластами, расположенными под ней (Wenblatt, Gravallese, 1997), и обладают способностью значительно стимулировать воспалительный процесс за счет следующих механизмов:

усиление синтеза провоспалительных простагландинов;
экспрессия нескольких классов адгезивных молекул на клетках синовиальной оболочки (селектины, интегрины, молекулы адгезии сосудистых клеток, молекулы 1 и 2 межклеточной адгезии), что способствует привлечению в синовиальную оболочку лимфоцитов, моноцитов, макрофагов;
индукция ферментов, участвующих в разрушении хряща и кости при ревматоидном артрите, — металлопротеиназ (коллагеназы, стомелизины, желатиназы);
гиперэкспрессия молекул II класса главного комплекса гистосовместимости на мембранах различных клеток, что способствует развитию аутоиммунного процесса;
дегрануляция нейтрофилов с резким усилением перекисного окисления липидов под влиянием гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора; усиление миграции в полость сустава лейкоцитов с последующим фагоцитозом иммунных комплексов;
усиление новообразования сосудов в синовиальной оболочке, что способствует проникновению лейкоцитов и обеспечению энергией очага воспаления.

Кроме того, интерлейкин-1-бета и фактор некроза опухолей резко индуцируют синтез интерлейкина-6, который, влияя на гепатоциты, вызывает гиперпродукцию острофазовых белков (С-реактивного, фибриногена и др.), участвует в развитии околосуставного остеопороза, способствует дифференцировке В-лимфоцитов в плазматические клетки и синтезу ревматоидного фактора.

Источник

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое воспалительное заболевание суставов неизвестной этиологии, имеющее разнообразное клиническое течение, характеризующееся прогрессирующей деструкцией синовиальных суставов с деградацией хряща и кости.

Пик начала заболеваемости приходится между 45-65 годами, встречается в 2-3 раза чаще у женщин. При несвоевременном или неадекватном лечении около 30% пациентов становятся нетрудоспособными в течение первых 10 — ти лет заболевания.

Причины заболевания

Генетическая (наследственная) предрасположенность, инфекции — вирусы паротита, кори, гепатита В, герпеса. Пусковым фактором развития заболевания может послужить — переохлаждение, гиперинсоляция (солнечные лучи), интоксикация, эндокринная патология, стрессы и т.д.

Патогенез

В норме иммунная система человека продуцирует антитела (белки), которые помогают бороться организму, разрушать вирусы, бактерии и другие чужеродные вещества. При ревматоидном артрите иммунная система вырабатывает антитела против здоровых клеток и тканей собственного организма, они называются аутоантителами («ауто» — свои собственные). При артрите возникает воспаление внутри сустава: синовиальная оболочка утолщается, что может привести к припуханию сустава. Припухшая синовиальная оболочка превращается в плотную массу, именуемую «паннус». По мере роста «паннуса» начинает повреждаться суставной хрящ, что приводит к ослаблению мышц, связок и сухожилий. На фоне сохраняющегося воспаления происходит разрушение костей, формирующих сустав. При тяжелом РА, дистальные отделы костей могут приходить в контакт и частично соединяться, вызывая так называемый анкилоз, при котором сустав начинает терять свою функцию. Могут формироваться стойкие деформации (так называемые — «бутоньерка», «лебединая шея»), снижается функциональная способность пациента и его качества жизни.

Клиническая картина

РА характеризуется симметричными артритами (припухлость, болезненность, покраснение, локальное повышение температуры) мелких суставов, чаще кистей и стоп, также могут поражаться крупные суставы. Характерна симметричность поражения, суставные боли покоя. Утренняя скованность больше часа, общая утомляемость, недомогание. Возможно повышение температуры до субфебрильных цифр.

При РА могут поражаться внутренние органы (почки, легкие, печень, селезенка). Развивается плеврит (воспаление плевры), у 30% пациентов могут возникать ревматоидные узелки в легких. До 25% пациентов, страдающих РА, могут иметь подкожные ревматоидные узелки (уплотнения под поверхностью кожи), как правило, располагающиеся на сгибательных поверхностях суставов. Формируется остеопороз костей рядом с пораженными суставами. У примерно у трети пациентов, страдающих РА, развивается сухость слизистой глаз и ротовой полости. Это состояние именуется синдромом Шегрена. У данных пациентов может быть поражение сердца в виде перикардита — воспаления сердечной сумки. В целом, все пациенты, страдающие РА, имеют риск сердечно-сосудистых событий в два раза выше в сравнение с пациентами, не имеющими данного заболевания. В 25-30% случаев РА развивается анемия, а у менее 5% пациентов, развивается синдром Фелти (увеличение селезенки и низкий уровень лейкоцитов). Следует отметить, что пациенты с РА подвержены повышенному риску развития инфекций. Осложнениями ревматоидного артрита могут быть остеопороз (снижение минеральной плотности костной ткани и как исход данного состояния — перелом), вторичный остеоартроз (дегенеративные изменения сустава), нестабильность шейного отдела позвоночника, системный атеросклероз.

Диагностика ревматоидного артрита

Диагноз ставится врачом-ревматологом.

Основанием для постановки такого диагноза являются следующие симптомы:

жалобы пациента (на утреннюю скованность более 1 часа, характерный суставной синдром);
наличие припухлости суставов, которые сохраняются в течение 6 недель и более;
данные лабораторных анализов (клинический анализ крови и СОЭ, титр С-реактивного белка, ревматоидного фактора, антител к циклическому цитрулиновому пептиду);
данные УЗИ либо МРТ суставов (если это необходимо врачу на ранней стадии заболевания);
ренгенография суставов.

Лечение

Все пациенты, страдающие РА, должны наблюдаться и лечиться только у ревматолога. Задержка терапии на 12 месяцев значительно снижает вероятность благоприятного прогноза данного заболевания. Если диагноз РА не вызывает сомнений, назначаются базисные противоревматологические препараты (БПРП). Препаратом выбора во всем мире является метотрексат. Данная терапия сдерживает болезнь, предотвращает костные деформации, улучшает качество жизни пациентов и прогноз заболевания. Также используются такие препараты как лефлуномид (арава), сульфасалазин, гидроксихлорохин. Выбор препарата определяет только врач-ревматолог индивидуально для каждого пациента с учетом степени активности заболевания, сопутствующей патологии, переносимости и эффективности предыдущей терапии. Лечение БПРП проводится неопределенно долго, иногда пожизненно, с целью предотвращения прогрессирования и сдерживания заболевания, поддержания ремиссии либо низкой активности болезни. В отдельных случаях, при высокой активности болезни, тяжелом течении заболевания, невозможности, по ряду причин, приема высоких адекватных доз БПРП врач-ревматолог может назначить глюкокортикостероидные препараты (ГКС), которые обладают мощным и быстрым противовоспалительным эффектом. В случае неэффективности, плохой переносимости БПРП, наличия факторов риска неблагоприятного прогноза РА принимается решение по назначению пациенту генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП). Эффективность и переносимость данной терапии оценивает врач-ревматолог, он же определяет ее длительность. Помимо медикаментозных методов терапии пациенты, страдающие РА, обязаны ежедневно выполнять лечебную физкультуру (ЛФК), которая не противопоказана даже при высокой активности заболевания. Начать выполнять ЛФК пациент может в группе или индивидуально с инструктором, а потом продолжить самостоятельно в домашних условиях. Пациентам с РА вне активности заболевания, также показаны различные методы физиотерапии, массаж пораженных конечностей, гидротерапия — ванны, душ и т.д.

На поздних стадиях заболевания при неадекватной либо поздней терапии, при агрессивном течении болезни иногда необходимы хирургические методы лечения, восстанавливающие функцию конечностей. Видами хирургической коррекции при РА являются — синовэктомия (удаление синовиальной оболочки пораженного сустава), реконструктивные операции на костях, связках, сухожилиях крупных и мелких суставов (пластика), а также эндопротезирование.

В Клинике высоких медицинских технологий им. Н. И. Пирогова при подозрении на РА пациенты после осмотра врача-ревматолога могут пройти полное обследование , включая все лабораторные тесты, Rg суставов, при необходимости МРТ суставов и другие методы исследования внутренних органов при наличии показаний. Ревматолог назначит адекватную терапию и в последующем будет осуществляться оценка эффективности и переносимости лечения, динамическое наблюдение за пациентом. Также в нашем учреждении пациенты могут получить консультацию физиотерапевта и врача ЛФК, и пройти при наличии показаний и отсутствии противопоказаний различные виды физиолечения, массажа и т. д. После квалифицированной консультации ортопеда-травматолога совместно с ревматологом и врачами других специальностей пациентам, с учетом показаний к оперативному лечению суставов, выполняются различные виды оперативных вмешательств.

Источник

Программа лечения Врачи Цены Отзывы

Хронические воспалительные заболевания у детей и подростков являются одной из самых актуальных проблем в медицине, так как часто приводят к инвалидности. Самым распространенным среди них является ювенильный ревматоидный артрит, отличающийся прогрессирующим течением и частым вовлечением в патологический процесс внутренних органов.

В московской клинике «Парамита» есть квалифицированные специалисты и положительный опыт лечения этого заболевания.

Статистика заболеваемости

Ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА) – это особая форма ревматоидного артрита, развивающаяся в возрасте до 16 лет. Он характеризуется острым началом, хроническим прогрессирующим течением, поражением одного-двух крупных суставов и внутренних органов.

Немного статистики:

распространенность этой патологии в мире — 0,05 — 0,6%;
число случаев заболевания в год на 100000 детского населения:
1. в мире — 2- 19;
2. в России 16,2.

В группе риска девочки-подростки 14 — 16 лет.

В России официально придерживаются классификации юношеского ревматоидного артрита по МКБ-10 (код М08).

Этиология (причины)

Этиология болезни полностью не изучена, но считается, что основной ее причиной является наследственная предрасположенность. Это доказывается случаями семейных заболеваний. Имеет значение также окружающая среда, в которой живет заболевший, особенности климата. Чаще развитие болезни происходит в сыром холодном климате. Но климат все же больше играет роль пускового фактора. Им являются и:

инфекционные возбудители – бактерии, грибки, вирусы (ЮРА развивается через некоторое время после перенесенной инфекции);
прививки – в ряде случаев заболевание началось начался после прививок от кори, краснухи и паротита;
суставные травмы;
переохлаждения;
длительное пребывание под прямыми солнечными лучами, солнечные ожоги.

Что происходит в организме больного – патогенез

Ювенильный ревматоидный артрит – это патология, при которой в организме преобладают аутовоспалительные процессы, тогда как у взрослых процессы имеют в основном аутоиммунный характер. Под воздействием пусковых факторов происходит разбалансировка иммунной системы и возникает:

дисбаланс между цитокинами (информационными молекулами на поверхности клеток, которые в норме регулируют все физиологические процессы), активизирующими и подавляющими воспалительные реакции; преобладают провоспалительные цитокины, усиливающие воспаление;
большое количество специфических антител, направленных на разрушение различных органов и тканей.

Это приводит к тому, что клетки суставной синовиальной оболочки воспаляются, разрушаются, воспаление переходит на хрящевую ткань, на ней образуются эрозии, костная ткань разрушается и теряет кальций (остеопороз). Суставная щель сначала суживается, а затем совсем исчезает, кости срастаются (анкилоз), наблюдается полная неподвижность. Так же формируется патогенез внесуставных (системных) поражений внутренних органов – сердца, почек и др.

Симптомы

Особенностью ювенильного ревматоидного артрита является многообразие клинических форм и симптомов заболевания.

По каким признакам можно заподозрить ювенильный артрит

Своевременное выявление ЮРА играет большую роль, так как позволяет предотвратить инвалидизацию ребенка.

Начальные признаки ювенильного артрита:

слабость, недомогание, небольшое повышение температуры тела, плохой аппетит, иногда температура по утрам поднимается до высоких цифр, а затем спадает, подросток покрывается холодным потом;
сыпь самого разного характера в области пораженных суставов, не сопровождается зудом;
скованность движений по утрам, исчезающая днем, но чем младше пациент, тем труднее у него выявить этот симптом;
припухлость и болезненность одного или нескольких крупных суставов (коленных, локтевых), болезненность выражена не так сильно, как у взрослых пациентов;
жалобы на сердечные боли и одышку.

Симптомы разгара заболевания

Симптомы ювенильного ревматоидного артрита

В разгар ювенильного ревматоидного артрита у детей и подростков может длительно держаться лихорадка, сменяющаяся проливным потом.

Суставной синдром проявляется в виде поражения одного-двух крупных суставов. Над ними можно увидеть болезненную припухлость. Реже ювенильный ревматоидный артрит протекает с вовлечением в процесс мелких суставов. Они опухшие, но покраснения нет. Возможно воспаление шейных позвонков с болями в шее и нарушением ее подвижности.

Характерно поражение лимфатических узлов, они увеличиваются в размере, становятся плотными, безболезненными. Увеличение лимфоузлов часто сопровождается появлением сыпи в области коленей и локтей, а также по всему телу. Сыпь разнообразная, то появляется, то исчезает. Значительно ускоряется СОЭ.

Проявления системных (общих) поражений:

сердце – возникают ноющие боли в левой половине грудной клетки и в животе, одышка, легкая синюшность кожных покровов;
легкие – кашель, затрудненное дыхание;
появляются боли в животе – признак вовлечения в процесс желудка и кишечника;
печень, селезенка увеличены в объеме, безболезненны;
почки – поражение протекает безболезненно, но со временем может нарушаться их функция;
органы зрения – воспаление сосудистой оболочки глаз (увеит);
замедление роста.

Самые опасные симптомы ювенильного артрита

К таким симптомам относятся:

быстрое поражение суставов и утрата ими функций;
боли в сердце и выраженная одышка;
длительный лихорадочный период.

Рекомендация врача: ребенку при наличии таких симптомов требуется немедленная медицинская помощь.

Стадии ювенильного ревматоидного артрита

Суставные поражения при ювенильном ревматоидном артрите протекают в 4 стадии, что хорошо видно на рентгеновских снимках:

Остеопороз суставных костей.
Присоединяется разволокнение хряща, разрастание синовиальной оболочки, сужение суставной щели.
Эрозии хрящевой и костной ткани, подвывихи.
Сращение костей (анкилоз) и неподвижность конечности.

По продолжительности течения ювенильного поражения суставов:

начальная – до 6 месяцев; появляются первые признаки суставных поражений, чаще это один крупный сустав;
ранняя – от 6 до 12 месяцев, присоединяется поражение еще одного-двух суставов, они могут быть симметричными;
развернутая – до двух лет, нарушаются функции конечностей;
поздняя – более двух лет, может развиваться анкилоз, приводящий к инвалидности.

Течение и возможные осложнения

Выделяют несколько вариантов течения. У большинства детей ювенильный артрит протекает без осложнений, и наступает длительная ремиссия. При неблагоприятных обстоятельствах в дальнейшем могут быть рецидивы. Иногда юношеский ревматоидный артрит имеет непрерывно-рецидивирующее течение. Но своевременно назначенное лечение приводит к развитию стойкой ремиссии.

Если больному вовремя не будет назначено адекватное лечение, то возможно развитие серьезных осложнений:

стойкого нарушения подвижности конечности с последующей инвалидностью;
сердечно-легочной недостаточности;
тяжелых нарушений зрения вплоть до слепоты, чаще встречается у девочек школьного возраста;
амилоидоза внутренних органов, в результате длительно протекающего воспалительного процесса нарушается обмен веществ, в органах и тканях происходят изменения — в них откладывается амилоид – белково-сахаридный комплекс, приводящий к утрате органом своей функции (в наше время амилоидоз является редким осложнением);
инфекционные осложнения – бактериальные и вирусные генерализованные поражения.

Формы ювенильного артрита

По характеру течения и преобладанию тех или иных симптомов выделяют следующие формы:

Пауциартикулярный ювенильный ревматоидный артрит у детей в возрасте от года до 6 лет. Самая частая суставная форма. Встречается в основном у девочек. Асимметрично поражаются один – два крупных сустава (почти всегда коленные). Характерно развитие уевита, появление в крови антинуклеарного фактора (АНФ) – антител к белкам клеточного ядра и специфических антител к тканям – ревматоидного фактора (РФ). Часто протекает благоприятно с длительными ремиссиями, но иногда переходит в полиартрит. У 40% детей возможны тяжелые суставные поражения.
Юношеский ревматоидный полиартрит серопозитивный. Развивается в основном у девочек старше 8 лет. Поражаются суставы разного калибра. Чем ранее начинается заболевание, тем серьезнее прогноз, возможна инвалидизация. В крови обнаруживают РФ и АНФ.
Юношеский ревматоидный полиартрит серонегативный. Встречается преимущественно у девочек в возрасте до 15 лет. Поражения суставов многочисленные, часто вовлекаются суставы шейного отдела и височно-челюстные. РФ в крови не обнаруживается. По течению эта форма похожа на взрослый вариант заболевания. Чаще протекает благоприятно, но иногда появляются стойкие нарушения функции конечностей.
Ювенильный ревматоидный артрит с системным началом. Заболеваемость не зависит от пола и возраста. Начало острое с поражением суставов, лимфоузлов и внутренних органов. При системном ювенильном ревматоидном артрите могут одновременно поражаться любые суставы. Высокие концентрации РФ в крови.
Ювенильный идиопатический артрит. Ззаболевание неустановленной этиологии. Одно из самых частых заболеваний. Диагноз ставится после исключения других форм ЮРА.

Диагностика ювенильных поражений суставов

Диагноз ювенильного ревматоидного артрита ставится на основании симптомов и подтверждается данными дополнительных исследований:

Лабораторная диагностика: клинические, биохимические и иммунологические исследования;
Инструментальная диагностика: рентгенологические, ультразвуковые исследования, компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ, МРТ).

Лечение ювенильного артрита

Лечение ювенильного ревматоидного артрита комплексное, назначаются индивидуально подобранные лекарственные препараты и методы лечения:

режим, диета;
курсы лечебной физкультуры (ЛФК) и массажа;
ортопедическая коррекция;
медикаментозная терапия;
народная медицина;
физиотерапевтические процедуры;
хирургическое лечение.

Двигательная активность и питание

В период обострения ювенильного ревматоидного артрита движения становятся ограниченными, но постепенно, по мере улучшения состояния ребенка, двигательная активность увеличивается. Назначаются курсы ЛФК, благоприятно воздействуют пешие прогулки, плавание, езда на велосипеде. Для предупреждения атрофии мышц врач дает рекомендации проводить курсы массажа.

Полноценное питание – основа правильного обмена веществ. Очень важно, чтобы в рационе ребенка было много молочных продуктов как источника кальция, а также продуктов, богатых витамином D для профилактики остеопороза.

Ортопедическая коррекция

Для предупреждения деформации конечностей пациентам назначают ношение ортезов – приспособлений, удерживающих сустав в нужном положении. Ортезы носят по нескольку часов в день, снимая во время сеансов ЛФК и других видов двигательной активности.

Лечение ювенильного артрита

Медикаментозная терапия

Для уменьшения воспаления и боли в период обострения ювенильного артрита назначают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП – Нурофен, Нимесулид), которые снимают воспаление и боль. Если лекарства из группы НПВП не помогают, а воспаление и боли очень сильные, назначают глюкокортикоидные средства (ГКС — Бетаметазон). Их вводят в виде инъекций, капельниц, внутрисуставно. Эти препараты быстро снимают воспаление и боль, но дают много побочных эффектов, поэтому их назначают короткими курсами, а также стараются не назначать детям до 5 лет из-за риска подавления роста.

Следующая группа препаратов – иммунодепрессанты, назначается для подавления чрезмерной активности иммунитета. С этой целью применяют Метотрексат, Сульфасалазин, Лефлуномид, а также их комбинации. Эти препараты достаточно токсичны, поэтому лечение проводится под контролем лабораторных исследований крови.

В последние годы появились препараты нового вида, получившие название биологических агентов (Инфликсимаб, Ритуксимаб). В состав этих лекарств входят антитела, цитокины и другие активные вещества, оказывающие регулирующее действие на иммунную систему детского организма.

Народные средства

К народным средствам следует подходить с осторожностью, большинство из них имеют растительное происхождение и часто вызывают аллергические реакции. Для больных детей с повышенной активностью иммунной системы это нежелательно.

Иногда врачи вводят народные средства в состав медикаментозной терапии с целью снижения степени лекарственной нагрузки.

Физиотерапевтические процедуры

Курсы физиотерапевтических процедур назначают для быстрого устранения воспаления и боли. Это электрофорез с лекарствами из групп НПВП и ГКС, ультрафиолетовое облучение, магнито- и лазеротерапия и др.

Хирургические операции

При запущенных формах ЮРА проводятся операции эндопротезирования (замены сустава на искусственный) и частичного иссечения чрезмерно разросшейся суставной капсулы.

Лечение в клинике «Парамита»

В Москве заболевание можно эффективно пролечить в клинике «Парамита». Особенностью лечения детей и подростков с ЮРА здесь является умелое сочетание самых современных западных и традиционных восточных (древнекитайских, тибетских) методов. Перед назначением терапии проводится полное обследование пациента. Применяются следующие методы лечения:

медикаментозная терапия с индивидуальным подбором самых современных лекарственных препаратов;
фитотерапия – врачи активно используют фитопрепараты для снижения лекарственной нагрузки на организм больного;
физиотерапевтические процедуры – позволяют значительно быстрее снять воспаление, боль, восстановить функцию конечности;
PRP-терапия – новейший метод, связанный со стимуляцией восстановительных способностей организма путем введения специально обработанных собственных тромбоцитов пациента;
рефлексотерапия – воздействие различными методами на активные точки на поверхности тела, рефлекторно связанные с внутренними органами, воздействие проводится иглоукалыванием, прижиганием, точечным массажем;
фармакопунктура – сочетание рефлексотерапии с точечным введением растворов новейших лекарственных препаратов.

Такой клинический подход позволяет быстро избавить детей от боли и добиться продолжительной ремиссии. Пациенты с ювенильным артритом, прошедшие первичный курс лечения, обычно возвращаются в клинику не для лечения обострений, а для их предупреждения. Об эффективности лечебных мероприятий в клинике «Парамита» говорят многочисленные положительные отзывы больных и их родителей.

Лечение ювенильного ревматоидного артрита

Как предупредить рецидив ювенильного артрита

Для профилактики рецидивов необходимо соблюдать следующие рекомендации:

правильно питаться;
ежедневно выполнять рекомендованные упражнения ЛФК, плавать, ходить пешком, ездить на велосипеде;
отказаться от прыжков, игры в футбол и других слишком активных движений;
избегать слишком высоких физических и нервно-психических нагрузок;
своевременно лечить все сопутствующие болезни;
проводить курсы противорецидивного лечения для предупреждения обострений.

Ювенильный ревматоидный артрит — тяжелое заболевание, которое может привести ребенка к инвалидности. Чтобы этого не допустить, нужно своевременно обращаться за квалифицированной медицинской помощью. В Москве такую помощь вашему ребенку окажут в клинике «Парамита».

Литература:

Аничков Д. А. Взаимосвязь вариабельности сердечного ритма и активность заболевания у больных ревматоидным артритом / Д. А. Аничков, Д. С. Иванова, Н.А Шостак // Научно-практическая ревматология, 2004. № 2. — С. 122.
Балабанова Р. M. Ревматоидный артрит с системными проявлениями (клиника, лечение, прогноз): дисс. докт. мед наук / Р. М. Балабанова; Инст. ревматол. РАМН. М.; 1990.-238с.
Столярова Е. Ю., Бедулева Л. В., Меньшиков И. В., Храмова Т. В., Никонова Ю. В. Специфичность регуляторной популяции ревматоидного фактора // Вестн. Удм. ун-та. Сер. Биология. Науки о Земле. 2012. Вып. 3. С. 85–92.
Ибрагимова Д. Т. Клинические особенности ювенильного ревматоидного артрита // Молодой ученый. — 2019. — №22. — С. 221-223. — URL https://moluch.ru/archive/260/59888/ (дата обращения: 29.03.2020).
Woo P, Wedderburn LR. Juvenile chronic arthritis. Lancet 1998;351:969-73.

Источник