Ревматоидный артрит классификация этиология патогенез

Ревматоидный
артрит (РА)
– хроническое системное аутоиммунное
заболевание соединительной ткани с
преимущественным поражением суставов
по типу эрозивно-деструктивного
прогрессирующего полиартрита.

Синдром
Фелти
– вариант РА, включающий хронический
полиартрит, спленомегалию, лейкопению.

Эпидемиология:
заболеваемость 0,5-1 % населения, пик
заболеваемости – 5-ое десятилетие жизни;
самое инвалидизирующее поражение
суставов – через 10 лет от начала болезни
инвалидами являются 50% больных, через
20 лет – все 100%.

Этиология
неизвестна, обсуждают участие следующих
факторов:

а)
генетическая предрасположенность
(коррелирует с HLA DR4, Dw4 и др. антигенами
HLA)

б)
инфекционные агенты (на роль этиологического
фактора предендуют вирус Эпстайна-Барра
(повышенные титры к нему выявляются у
80% больных), ретровирусы, вирусы краснухи,
герпеса, микоплазмы, микобактерии)

Патогенез
РА:

1.
В основе – генетически детерминированные
аутоиммунные процессы, возникающие
из-за дефицита Т-супрессорной функции
лимфоцитов под влиянием неизвестного
этиологического фактора. В дебюте
процесса характерна АГ-специфическая
активация Т-хелперов с гиперпродукцией
провоспалительных (ФНО
— важнейший фактор, ИЛ-1, ИЛ-8 и др.) и
относительным дефицитом противовоспалительных
(ИЛ-4 и др.) медиаторов, стимуляция
В-лимфоцитов синовии с синтезом
ревматоидного фактора – измененного
IgМ,
иногда IgG
или IgA
к фрагменту IgG
собственных тканей (является аутоантигеном)

2.
Повреждение сустава начинается с
воспаления синовиальной оболочки
(синовита), продуцирующей синовиальную
жидкость, затем из-за аутоиммунного
воспаления формируется панус –
грануляционная ткань, происходящая из
воспаленной синовиальной оболочки,
состоящая из активно пролиферирующих
фибробластов, макрофагов, лимфоцитов
и очень богатая сосудами; панус интенсивно
растет, прорастает в хрящ и разрушает
его с помощью ряда ферментов

3.
Хрящ постепенно разрушается и исчезает,
происходит его замена грануляционной
тканью с развитием анкилоза, деформации
сустава, формированием эрозий костей
(узур), воспалением околосуставных
тканей.

Классификация
РА:

а)
по степени серопозитивности: серопозитивный
и серонегативный

б)
по степени активности: минимальной,
средней, высокой

в)
по данным рентгенографии суставов: I
– околосуставной остеопороз, II
– остеопороз + незначительное сужение
суставной щели, могут быть единичные
узуры, III
– остеопороз + резкое сужение суставной
щели + множественные узуры, IV
– остеопороз + сужение суставной щели
+ множественные узуры + могут быть костные
анкилозы

г)
в зависимости от функциональной
недостаточности сустава: 0 – отсутствует,
I
– ограничение профессиональной
трудоспособности, II
– утрата профессиональной трудоспособности,
III
– утрата способности к самообслуживанию

Клиника
РА:

—
за несколько недель-месяцев РА может
предшествовать продромальный период
(недомогание, усталость, депрессия и
др.)

а)
суставной синдром

—
заболевание начинается чаще всего
подостро с постепенного нарастания
боли и скованности в мелких периферических
суставах (лучезапястных, пястнофаланговых,
проксимальных межфаланговых, голеностопных,
плюснефаланговых); практически никогда
не поражаются суставы позвоночника,
дистальные межфаланговые суставы и
суставы большого пальца стопы,
проксимального межфалангового сустава
мизинца (суставы-исключения)

—
поражение суставов двустороннее,
симметричное (воспалительный синовит)

—
боль в области суставов длительная,
усиливающаяся при нагрузках и уменьшающаяся
ночью, утром выражена сильнее, чем
вечером

—
утренняя скованность суставов более 1
часа (причины: смещение в дневную сторону
пика секреции ГКС и индукция воспаления
ИЛ-6, пик синтеза которого происходит в
ночное время)

—
характерны воспалительные изменения
мелких периферических суставов: повышение
температуры кожи, отек, однако кожа над
суставами не гиперемирована

—
атрофии межкостных мышц тыла кистей,
амиотрофии других мышц вблизи пораженных
суставов

—
в конечном итоге процесс деструкции в
суставах ведет к анкилозу, деформации,
контрактурам и затуханию воспаления
(«ревматоидная кисть»: отклонение
пальцев в локтевую сторону – «плавник
моржа»; сгибание пальцев в пястно-фаланговых
и переразгибание в дистальных межфаланговых
суставах –«бутоньеркя»; сгибание
пальцев в пястно-фаланговых и дистальных
межфаланговых и переразгибание в
проксимальных межфаланговых суставах
– «шея лебедя»; сгибательная и вальгусная
деформация коленного сустава и др.)

б)
внесуставные проявления РА:

—
конституциональные: слабость, недомогание,
похудание, субфебрильная температура

—
ревматоидные узелки – скопления иммунных
комплексов над пораженными суставами
или в области разгибательной поверхности
локтевой кости; размеры узелков от 2-3
мм до 4-5 см, безболезненные, могут быть
как подвижными (располагаются в подкожной
клетчатке), так и неподвижными
(располагаются под подкожной клетчаткой)

—
сердечно-сосудистые: перикардит, «ранний
атеросклероз», дигитальный артериит
(вплоть до синдрома Рейно)

—
легочные: сухой плеврит, интерстициальный
фиброз легких

—
поражения НС: компрессионная нейропатия
(сдавление нервных стволов из-за
деформации суставов), симметричная
нейропатия, множественный мононеврит
(поражение vasa nervorum), цервикальный миелит

—
почечные: амилоидоз, почечный канальцевый
ацидоз, интерстициальный нефрит (чаще
из-за ЛС)

—
гематологические: анемия, умеренный
лейкоцитоз, тромбоцитоз; нейтропения
при синдроме Фелти

Варианты
течения РА:

а)
медленно прогрессирующий
– даже многолетнее существование РА
не приводит к тяжелым нарушениям
суставов, повреждение суставных
поверхностей развивается медленно,
долго сохраняется функция суставов

б)
быстро прогрессирующий
– высокая активность процесса с
образованием костных эрозий, деформаций
суставов или вовлечением внутренних
органов в течение первого года болезни

в)
без заметного прогрессирования
– слабо выраженный полиартрит с
незначительной, но стойкой деформацией
мелких суставов кистей; лабораторные
признаки активности практически не
выражены

В
исходе РА:
потеря функции пораженных суставов
(из-за деформации, анкилозов, контрактур).

Диагностика
РА:

1.
Лабораторные исследования:

а)
ОАК: умеренная нормохромная анемия,
умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз,
повышенная СОЭ в период активности
заболевания

б)
БАК: повышение общего белка, диспротеинемия
(умеренная гипоальбуминемия,
гипергаммаглобулинемия), увеличение
СРБ в периода активности заболевания

в)
иммунограмма: ревматоидный фактор (у
80% больных, однако он неспецифичен,
выявляется у пожилых и в норме, при при
аутоиммунном гепатите и тиреоидите,
СКВ, СС, ДМ, при вирусных и бактериальных
инфекциях, инфекционном эндокардите,
саркоидозе), антинуклеарные антитела
(у 40-80%, более специфичны для СКВ); снижение
количества Т-лимфоцитов, Т-супрессорной
функции, дисиммуноглобулинемия; ЦИК (у
30-50%)

2.
Инструментальные исследования:

а)
рентгенография суставов – околосуставной
эпифизарный остеопороз (крупнопетлистая
костная структура, истончение и
подчеркнутость контуров кортикального
слоя, исчезновение постепенного перехода
от серого тона губчатого вещества к
более светлому контуру кортикального
слоя, «размытость» трабекулярного
рисунка эпифиза), сужение суставной
щели, краевые эрозии (узуры)

б)
радиоизотопное исследование суставов
с 99Тс
(незначительно включается в неизмененную
синовию, при развитии в ней воспаления
концентрация изотопа значительно
возрастает)

в)
биопсия синовиальной оболочки (гипертрофия
и увеличение количества ворсинок,
пролиферация покровных синовиальных
клеток, отложение фибрина на поверхности
синовии, очаги некроза)

г)
исследование синовиальной жидкости
(при РА – мутная, вязкость снижена,
количество клеток в мкл 5-25 тыс., нейтрофилов
> 75%, мононуклеаров < 25%, присутствуют
рагоциты – нейтрофилы с включением в
цитоплазме РФ, по форме напоминают
тутовую ягоду, общий белок 40-60 г/л, глюкоза
0,5-3,5 ммоль/л, ЛДГ > 300 ЕД, выявляется РФ)

Диагностические
критерии РА:

Для
постановки диагноза РА необходимо
наличие по крайне мере 4-х критериев из
следующих:

1.
утренняя скованность более 1 часа

2.
артрит ≥ 3 суставов (полиартрит)

3.
артрит суставов кистей

4.
симметричный артрит

5.
ревматоидные узлы

6.
ревматоидный фактор

7.
характерные рентгенологические изменения

Эти
признаки должны длиться по крайней мере
6 недель, т.к. иногда другие артриты могут
проявляться так же.

Лечение
РА.

1.
Лечение должно быть постоянным (всю
жизнь), комплексным (медикаментозное +
физиотерапевтическое + санаторно-курортное
+ хирургическое по показаниям),
индивидуальным, этапным.

2.
Медикаментозная терапия:

А.
Базисная терапия (медленно действующие
препараты):

—
арава (лефлюнамид) (1-е место по
эффективности, применяется > 5 лет)

—
метотрексат (2-е место по эффективности,
применяется > 20 лет)

—
препараты золота (тауредон) (3-е место
по эффективности, применяется > 60 лет)

—
сульфасалазин (4-е место по эффективности,
применяется > 50 лет)

—
D-пеницилламин
(5-е место по эффективности, применяется
> 40 лет)

—
азатиоприн (6-е место по эффективности,
применяется > 30 лет)

—
аминохинолиновые препараты (плаквенил)
(7-е место по эффективности, применяется
> 40 лет);

Все
эти препараты эффективны в 40% случаев,
в 30% — побочные эффекты, еще в 30% – нет
никакого эффекта; в среднем эффект от
базисной терапии наступает через 2
месяца (арава – 1 месяц). Возможно
комбинировать базисные препараты
(метотрексат + сульфасалазин + плаквенил
и др.), но только в случае их патогенетической
сочетаемости.

Б.
Противовоспалительная терапия:

1)
НПВС: традиционные, классические
(индометацин, диклофенак 75-150 мг/сут в
2-3 приема, ибупрофен 1,2-3,2 г/сут в 3-4 приема
и др.) и селективные ингибиторы ЦОГ-2
(меньше побочных эффектов: мелоксикам
/ мовалис 7,5-15 мг/сут, нимесулид / нимесил
/ найз 100 мг/сут в 2 приема, целекоксиб /
целебрекс)

—
назначить можно любой препарат, обычно
начинают с классических, при наличии
противопоказаний (язва желудка и ДПК,
АГ, заболевания почек) показаны селективные
ингибиторы ЦОГ-2 (с них не начинают из-за
более высокой стоимости данных ЛС)

—
если эффекта нет, препарат меняют
(эффективность оценивается уже через
5-7 дней использования)

—
основной побочный эффект: поражение
ЖКТ в виде диспепсии или язвы (желудка,
12ПК, кишечника); при опасности язв можно
использовать ингибиторы протонной
помпы (омепразол)

2)
ГКС – могут применяться

а)
внутрь в малых дозах: 5-7,5 мг преднизолона

б)
в/в в виде пульс-терапии – только при
наличии системных проявлений (кроме
амилоидоза почек)

в)
внутрисуставно (не > 3 раз/год) – при
синовите: дипроспан (бетаметазон),
депо-медрол (метилпреднизолон), кеналог
(триамцинолон)

Каждому
больному должно быть назначено минимум
2 препарата
(1 – из А, 1 – из Б), но может быть и больше.
Только у 20% больных удается достичь
ремиссии заболевания (на каком-то
базисном препарате), вторично он уже не
эффективен. Все больные РА имеют право
на бесплатное амбулаторное лечение, но
в приказ включены не все препараты (нет
аравы: месяц – 100$ или препаратов золота:
месяц – 70$).

Современные
тенденции в лечении РА
— анти-ФНОα-терапия:
Etanercept (Immunex, Enbrel) – растворимый димер
ФНОα-рецептора, соединенный с IgG1
(п/к по 2,5 мг 2 раза в неделю), Infliximab
(Remicade) – моноклональное антитело против
ФНОα (в/в капельно через 8 недель);
стоимость годичного курса лечения –
10000-12000$, эти препараты высокоэффективны,
т.к. останавливают прогрессирование
РА.

3.
Физиотерапевтическое лечение
– должно быть направлено на уменьшение
боли и воспаления, нельзя тепловые
процедуры (грязи, озокерит, парафин),
можно электро-, лазеро-, бальнеотерапию.

4.
Санаторно-курортное лечение:
рекомендованы санатории «Радон»
(Дятловский район Гродненской области),
«Приднепровский» (Рогачевский район);
«Им. Ленина» (г. Бобруйск)

5.
Хирургическое лечение:

а)
синовэктомия – вызывает затухание
процесса только на 2-3 года, т.е. временно;
в настоящее время

не
используется, т.к. вызывает вторичный
артрит

б)
протезирование суставов (тазобедренного,
коленного и более мелких)

6.
Реабилитация:
изменение стереотипа двигательной
активности для профилактики деформации
суставов; ортопедические пособия,
удерживающие сустав в правильном
положении; лечебная физкультура, ФТЛ,
санаторно-курортное лечение.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Ревматоидный артрит – ревматический процесс, характеризующийся эрозивно-деструктивными поражениями преимущественно периферических мелких суставов. Суставные признаки ревматоидного артрита включают симметричное вовлечение суставов стоп и кистей, их деформирующие изменения. К внесуставным системным проявлениям относятся серозиты, подкожные узелки, лимфаденопатия, васкулиты, периферическая нейропатия. Диагностика включает оценку клинических, биохимических, рентгенологических маркеров. Лечение ревматоидного артрита требует длительных курсов НПВП, кортикостероидов, базисных средств, иногда – хирургического восстановления суставов. Заболевание часто приводит к инвалидности.

Общие сведения

Ревматоидный артрит (РА) — иммуновоспалительное поражение соединительной ткани, протекающее с суставной и внесуставной симптоматикой. Заболеваемость в популяции составляет около 1%, при этом среди женщин РА встречается в 2,5 раза чаще, чем среди мужчин. Пик развития патологии приходится на возраст от 40 до 50 лет. Ревматоидный артрит протекает хронически, а изменения суставов неуклонно прогрессируют, неизбежно приводя к инвалидности через 10-20 лет.

Ревматоидный артрит

Причины РА

Причины, обусловливающие развитие ревматоидного артрита, достоверно не установлены. Определена наследственная природа нарушений иммунологических ответов и роль инфекционных этиофакторов (вируса Эпштейн-Барра, ретровируса, цитомегаловируса, микоплазмы, вируса герпеса, краснухи и др.).

Основу патогенеза ревматоидного артрита составляют аутоиммунные реакции, развивающиеся в ответ на действие неизвестных этиологических факторов. Эти реакции проявляются цепочкой взаимосвязанных изменений – воспалением синовиальной мембраны (синовитом), формированием грануляционной ткани (паннуса), ее разрастанием и проникновением в хрящевые структуры с разрушением последних. Исходом ревматоидного артрита служит развитие анкилоза, хронического воспаления параартикулярных тканей, контрактуры, деформации, подвывихи суставов.

Классификация

По клинико-анатомическим особенностям различают формы ревматоидного артрита:

протекающие по типу полиартрита, олиго- или моноартрита;
характеризующиеся системной симптоматикой;
сочетающиеся с диффузными заболеваниями соединительной ткани, деформирующим остеоартрозом, ревматизмом;
особые формы (ювенильный артрит, синдромы Стилла и Фелти)

По иммунологическим характеристикам выделяют серопозитивные варианты ревматоидного артрита и серонегативные, которые различаются выявлением или отсутствием ревматоидного фактора в сыворотке и суставной жидкости.

Динамика течения ревматоидного артрита может быть различной. Стремительно прогрессирующему варианту свойственна высокая активность: эрозирование костных тканей, деформирование суставов, системные поражения в течение 1-го года заболевания. Медленно развивающийся ревматоидный артрит даже многие годы спустя не вызывает грубых морфологических и функциональных изменений суставов, протекает без системного вовлечения.

По активности клинико-морфологических изменений дифференцируют три степени ревматоидного артрита.

I ст. При минимальной активности процесса отмечаются незначительные боли в суставах, преходящая скованность в утренние часы, отсутствие локальной гипертермии.
II ст. Ревматоидный артрит средней активности характеризуется болями в покое и в движении, многочасовой скованностью, болевым ограничением подвижности, стабильными экссудативными явлениями в суставах, умеренной местной гипертермией кожи.
III ст. Для высокой активности ревматоидного артрита типична сильная артралгия, выраженная экссудация в суставах, гиперемия и припухлость кожи, непроходящая скованность, резко ограничивающая подвижность.

По степени нарушения опорных функций при ревматоидном артрите различают стадии ФН I, ФН II и ФН III.

Функциональные нарушения I ст. характеризуются минимальными двигательными ограничениями с сохранением профессиональной пригодности.
На стадии ФН II подвижность суставов снижена резко, развитие стойких контрактур ограничивает самообслуживание и ведет к утрате работоспособности.
Стадия ФН III ревматоидного артрита определяется тугоподвижностью или тотальной неподвижностью суставов, потерей возможности самообслуживания и необходимостью постоянного ухода за таким пациентом.

Симптомы ревматоидного артрита

Суставные проявления

Доминирующим в клинике ревматоидного артрита является суставной синдром (артрит) с характерным двусторонним симметричным вовлечением суставов. На продромальном этапе отмечается усталость, периодические артралгии, астения, потливость, субфебрилитет, утренняя скованность. Дебют ревматоидного артрита обычно связывается пациентами со сменой метеофакторов, сезонов года (осени, весны), физиологических периодов (пубертатного, послеродового, климактерического). Провоцирующей причиной ревматоидного артрита может служить инфекция, охлаждение, стресс, травма и др.

При остром и подостром дебюте ревматоидного артрита наблюдается лихорадка, резкая миалгия и артралгия; при малозаметном прогрессировании – изменения нарастают длительно и не сопровождаются существенными функциональными нарушениями. Для клиники ревматоидного артрита типично вовлечение суставов стоп и кистей, запястий, коленных и локтевых суставов; в отдельных случаях поражение касается тазобедренных, плечевых и суставов позвоночника.

Объективные изменения при ревматоидном артрите включают скопление внутрисуставного экссудата, отечность, резкую пальпаторную болезненность, двигательные ограничения, локальную гиперемию и гипертермию кожи. Прогрессирование ревматоидного артрита ведет к фиброзированию синовиальной мембраны и периартикулярных тканей и, как следствие, к развитию деформирования суставов, контрактур, подвывихов. В исходе ревматоидного артрита наступает анкилозирование и обездвиженность суставов.

При поражении синовиальных влагалищ сухожилий кисти – теносиновите нередко развивается синдром запястного канала, патогенетическую основу которого составляет невропатия срединного нерва в результате его сдавления. При этом отмечается парестезия, снижение чувствительности и подвижности среднего, указательного и большого пальцев кисти; боль, распространяющаяся на все предплечье.

Внесуставные поражения

Развитие внесуставных (системных) проявлений более характерно для серопозитивной формы ревматоидного артрита тяжелого длительного течения. Поражение мускулатуры (межкостной, гипотенара и тенара, разгибателей предплечья, прямой бедренной, ягодичной) проявляется атрофией, снижением мышечной силы и тонуса, очаговым миозитом. При вовлечении в ревматоидный артрит кожных покровов и мягких тканей появляется сухость и истонченность эпидермиса, геморрагии; могут возникать мелклочаговые некрозы подногтевой области, приводящие к гангрене дистальных фаланг. Нарушение кровоснабжения ногтевых пластин ведет к их ломкости, исчерченности и дегенерации.

Типичными признаками ревматоидного артрита служат подкожно расположенные соединительнотканные узелки диаметром 0,5-2 см. Для ревматоидных узелков характерна округлая форма, плотная консистенция, подвижность, безболезненность, реже – неподвижность вследствие спаянности с апоневрозом. Эти образования могут носить единичный или множественный характер, иметь симметричную либо несимметричную локализацию в области предплечий и затылка. Возможно образование ревматоидных узелков в миокарде, легких, клапанных структурах сердца. Появление узелков связано с обострением ревматоидного артрита, а их исчезновение — с ремиссией.

Наиболее тяжелым течением ревматоидного артрита отличаются формы, протекающие с лимфоаденопатией, поражением ЖКТ (энетритами, колитами, амилоидозом слизистой прямой кишки), нервной системы (нейропатией, полиневритом, функциональными вегетативными нарушениями), вовлечением органов дыхания (плеврит, диффузный фиброз, пневмонит, фиброзирующий альвеолит, бронхиолит), почек (гломерулонефрит, амилоидоз), глаз. Со стороны магистральных сосудов и сердца при ревматоидном артрите могут возникать эндокардит, перикардит, миокардит, артериит коронарных сосудов, гранулематозный аортит.

При ревматоидных висцеропатиях вследствие панартериита отмечаются кожные симптомы в виде полиморфной сыпи и изъязвлений; геморрагический синдром (носовые, маточные кровотечения), тромботический синдром (мезентериальные тромбозы).

Осложнения

Диагностика

Подозрение на ревматоидный артрит является показанием для консультации ревматолога. Исследование периферической крови выявляет анемию; нарастание лейкоцитоза и СОЭ напрямую связано с активностью ревматоидного артрита. Типичными иммунологическими маркерами при ревматоидном артрите служат выявление РФ, снижение числа Т-лимфоцитов, повышение криоглобулинов, обнаружение антикератиновых антител (АКА). Объективное подтверждение получают с помощью:

Рентгенографии. К рентгенологическим критериям ревматоидного артрита относится обнаружение диффузного или пятнистого эпифизарного остеопороза, сужения суставных щелей, краевых эрозий. По показаниям назначается МРТ сустава.
Биопсии и пункции сустава. Для взятия образца внутрисуставной жидкости производят пункцию сустава. При микроскопии суставной жидкости обнаруживаются неспецифические воспалительные признаки. Исследование биоптата синовиальных мембран при ревматоидном артрите демонстрирует гипертрофию и увеличение числа ворсинок; пролиферацию плазматических, лимфоидных и покровных клеток (синовиоцитов) суставных оболочек; фибриновые отложения; зоны некроза.

Рентгенография кистей. Поражения суставов при ревматоидном артрите (IV стадия по Штейнброкеру). Костный анкилоз; множественные эрозии суставных поверхностей; подвывих в суставах; остеопороз.

Лечение ревматоидного артрита

В основе терапии при ревматоидном артрите лежит назначение курса быстродействующих (противовоспалительных) и базисных (модифицирующих течение заболевания) препаратов, проведение эфферентной терапии, лечебной физкультуры. При необходимости выполняются хирургические вмешательства.

Фармакотерапия. К группе быстродействующих относятся НПВС (диклофенак, ибупрофен, напроксен), кортикостероиды, купирующие воспаление и боль. Использование базисных препаратов (сульфасалазина, гидроксихлороквина метотрексата, лефлуномида) позволяет достичь ремиссии ревматоидного артрита и предотвратить/замедлить дегенерацию суставов.
Гравитационная хирургия крови. Кроме приема медикаментов, при ревматоидном артрите показано проведение экстракорпоральной гемокоррекции – криоафереза, мембранного плазмафереза, экстракорпоральной фармакотерапии, каскадной фильтрации плазмы.
Лечебная физкультура. Пациентам с ревматоидным артритом рекомендуются занятия ЛФК, плавание.
Ортопедические операции. С целью восстановление функции и структуры суставов применяются хирургические вмешательства – артроскопия, эндопротезирование разрушенных суставов.

Экспериментальное лечение

К относительно новым препаратам, использующимся в лечении ревматоидного артрита, относятся биологические средства, блокирующие провоспалительный белок-цитокин — фактор некроза опухоли (этанерсепт, инфликсимаб, адалимумаб). Препараты-инактиваторы ФНО вводятся в форме инъекций и назначаются в комбинации с базовыми препаратами. Перспективной и многообещающей методикой лечения ревматоидного артрита является терапия стволовыми клетками, направленная на улучшение трофики и регенерацию суставов.

Прогноз и профилактика

Изолированное, локализующееся в 1-3-х суставах, не резко выраженное воспаление при ревматоидном артрите позволяет надеяться на благоприятный прогноз. К отягощающим перспективу заболевания факторам относятся полиартрит, выраженное и резистентное к терапии воспаление, наличие системных проявлений. Ввиду отсутствия превентивных методов, возможна лишь вторичная профилактика ревматоидного артрита, которая включает предупреждение обострений, диспансерный контроль, подавление персистирующей инфекции.

Источник