Ревматоидный артрит слайд ?аза?ша

Слайд 1

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Слайд 2

ЭТИОЛОГИЯ Вирусная теория (вирус Эпштейн-Барр, ВПЧ 19, лимфотропный Т-клеточный вирус) Генетическая теория ( HLA-DR1,HLA-DR4 )

Слайд 3

Хроническое системное аутоимунное заболевание соединительной ткани, сопровождающееся преимущественным поражением периферических суставов с развитием в них эрозивно-деструктивных изменений и анкилозирования. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Слайд 4

ПАТОГЕНЕЗ РА 1.Нарушения соотношения между T- хелперами(Т -CD4+ ) и T- супрессорами (T-CD25+) 2.Инфиьтрация синовиальной оболочки Т -CD4+ ,макрофагами,пазматическими клетками(ПК) 3.Взаимодействие Т -CD4+ и ПК запускает иммунный ответ. 4. ПК синовии продуцируют измененный агрегированный IgG, он распознается иммунной системой как чужеродный антиген, и ПК синовии, лимфоузлов, селезенки начинают вырабатывать к нему антитела — ревматоидные факторы (РФ) . Важнейшим является РФ класса IgM, который обнаруживается у 70-80% больных РА. При определении в крови больных РА классического РФ IgM говорят о серопозитивном варианте РА.

Слайд 5

ПАТОГЕНЕЗ РА 5. Образованные иммунные комплексы поглощаются макрофагами, которые в результате погибают и высвобождают лизосомальные ферменты в окружающие ткани. 6. Вследствие аутоиммунного воспалительного процесса формируется паннус — грануляционная ткань, происходящая из воспаленной синовиальной оболочки, состоящая из активно пролиферирующих фибробластов, лимфоцитов, макрофагов и богатая сосудами. Паннус интенсивно растет, проникает из синовиальной ткани в хрящ и разрушает его посредством воздействия ферментов, индуцированных продукцией цитокинов внутри самого паннуса. 7. Постепенно внутрисуставный хрящ исчезает, происходит замена его грануляционной тканью и развивается анкилоз. Хроническое воспаление околосуставных тканей, капсулы суставов, связок, сухожилий приводит к деформации суставов, подвывихам, контрактурам.

Слайд 7

СУСТАВНОЙ СИНДРОМ Боли в мелких суставах кистей и стоп Симметричное поражение суставов Припухлость и покраснение Утренняя скованность более 1 часа Ограничение активных и пассивных движений суставов Суставные деформации Анкилозы

Слайд 8

РА СУСТАВНОЙ СИНДРОМ

Слайд 9

СИСТЕМНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Синдром общей интоксикации (анорексия, лихорадка, тахикардия, утомляемость, адинамия) Атрофия мышц Васкулит кожи (мелкоточечные к ровоизлияния, дигитальный артериит, livedo reticularis ) Ревматоидные узелки (узелки Гебердена и Бушара) Периферическая лимфаденопатия Спленомегалия (+ симптом Рагозы) Анемический синдром (спленомегалия, анемия хронического воспаления) Поражения легких ( п леврит, интерстициальный пневмонит) Поражение ССС (кардит,выпотной перикардит) Поражение почек (иммунокомплексный гломерулонефрит, амилоидоз) Поражение ЖКТ (НПВП — индуцированные гастропатии) Поражения глаз (иридоциклит) Поражения нервной системы (поиневропатии, вегетативные нарушения) Эндокринная система (часто сочетанно е аутоимунным тиреоидитом)

Слайд 10

РА системные проявления Атрофия мышц Множественные ревматоидные узелки

Слайд 11

Ревматоидный васкулит

Слайд 12

Эписклерит

Слайд 13

ДИАГН О СТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ АКР,1997 Критерий Определение Утренняя скованность Длительность не менее 1 часа до максимального улучшения(в течении 6 недель и более) Артрит трех и более суставов Припухлость мягких тканей или выпот (но не костные разрастания), определяемые врачом в 3-х и беоее областях из 14, в течение Артрит суставов кистей Припухлость в области проксимальных межфаланговых,пястно-фаланговых,лучезапястных суставов в течении 6 недель и более.

Слайд 14

ДИАГН О СТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ АКР,1997 Критерий Определение Симметричный артрит Одновременное (с обеих сторон) поражение одинаковых суставных областей из 14. Ревматоидные узелки Ревматоидный фактор Увеличенный уровень в крови Рентгенологические изменения Костные эрозии/значительная декальцификация кистей в пораженных суставахоколосуставных областях.

Слайд 15

Классификация РА(МКБ- X ) Серонегативный РА Синром Фелти Ревматоидная болезньлегких Ревматоидный васкулит РА с вовлечением других органов Другие серопозитивные РА Серопозитивный РА неуточненный Другие РА Серонегативный РА Болезнь Стилла у взрослых Ревматоидный бурсит Ревматоидный узелок Воспалительная полиартропатия Другие уточненный РА РА неуточненный

Слайд 17

КЛАССИФИКАЦИЯ РА ПРИНЯТАЯ АССОЦИАЦИЕЙ РЕВМАТОЛОГОВ РОССИИ, 2007 г . Серопозитивный РА Серонегативный РА Особые клинические формы РА: Синдром Фелти Болезнь Стилла у взрослых Вероятный РА

Слайд 25

АЛГОРИТМ ФОРМИРОВАНИЯ ДИАГНОЗА 1.Классификация по АРР, 2007 в скобках МКБ- X 2.Стадия 3.Активность 4.Есть или нет системные проявления(какие?) 5.Инструментальная характеристика (эрозивный / неэрозивный) в скобках отмечают рентгенологическую стадию 6.АЦЦП(+/-) 7.Функциональный класс 8.Осложнения

Слайд 26

ПРИМЕР

Слайд 27

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

1

2

Ревматоидный артрит ( РА ) — хроническое инфекционно — аллергическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических суставов. Ревматоидный артрит

3

Выделяют 3 основных фактора : 1.Генетическая предрасположенность. 2.Инфекционный фактор : — парамиксовирусы, гепатовирусы, герпесвирусы, ретровирусы. 3. Пусковой фактор — переохлаждение, интоксикации, мутагенные медикаменты, стрессы. Этиология РА.

4

Чаще болеют женщины, носители антигена гистосовместимости HLA-B27 D/DR4. В генезе тканевых поражений важная роль принадлежит высокомолекулярным иммунным комплексам, которые называют ревматоидным фактором ( РФ ) ( в качестве антигена – Ig G, а в качестве антитела – Ig M, Ig G, Ig A). Ревматоидный фактор продуцируется как в синовиальной оболочке, так и в лимфатических узлах. Генетическая предрасположенность.

5

В синовиальной оболочке : Ig G связывается с Fc- фрагментом, образуя иммунный комплекс, который активирует комплемент и хемотаксис нейтрофилов. Эти комплексы реагируют с моноцитами и макрофагами, активируя синтез простагландинов и интерлейкин -I, которые стимулируют выброс клетками синовиальной оболочке коллагеназы, усиливая повреждение ткани. Иммунные комплексы, циркулирующие в крови, с ревматоидным фактором оседают на базальной мембране сосудов, в клетках и тканях, фиксируют активированный комплемент и вызывают воспаление, прежде всего в сосудах микроциркуляторного русла ( васкулит ). Патогенез.

6

Начало болезни характеризуется множественным поражением суставов при наиболее частой локализации его в средних межфаланговых и пястно — фаланговых суставах кистей.

7

Реже поражаются коленные, лучезапястные, плечевые, локтевые и голеностопные суставы.

8

Наиболее важным ранним морфологическим проявлением РА является синовит, в развитии которого выделяют 3 стадии : I стадия – синовиальная оболочка набухает, становится полнокровной, мутной, суставной хрящ сохраняется. Ворсинки отечные, в строме – участки мукоидного и фибриноидного набухание вплоть до некроза ворсинок которые в полости сустава образуют рисовые тельца. Сосуды микроциркуляторного русла полнокровны окружены макрофагами, лимфоцитами, нейтрофилами, плазматическими клетками в цитоплазме которых обнаруживается ревматоидный фактор. В стенках фибриноидно — измененных артериол находят иммуноглобулины, в некоторых ворсинках определяется пролиферация синовиоцитов. В синовиальной жидкости увеличивается количество нейтрофилов с ревматоидным фактором ( рагоциты ), что сопровождается активацией ферментов лизосом, которые выделяют медиаторы воспаление и способствуют его прогрессированию.

9

II стадия – часть ворсинок сохраняется и разрастается, строма их инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. В некоторых утолщенных ворсинах формируется лимфоидное накопление в виде фоликулов, в плазматических клетках которых обнаружен ревматоидный фактор. Среди ворсин встречаются участки грануляционной ткани, богатой сосудами и построены с нейтрофилов, плазматических клеток, лимфоцитов и макрофагов. Грануляционная ткань разрушает и замещает ворсины, нарастает на поверхность хряща в виде паннуса и попадает в него через небольшие трещины. Гиалиновый хрящ под воздействием грануляции постепенно истончается, расплавляется. Костная часть эпифиза оголяется. Этот процесс ярко выражен в мелких суставах кистей рук и стоп. Межфаланговые пястно пальцевые суставы легко подвергаются вывиху и подвывиху с типичным отклонением пальцев наружу ( вид плавников моржа ).

10

III стадия – характеризуется развитием фиброзно — костного анкилоза. Наличие разных фаз созревание грануляционной ткани в полости сустава ( от свежих до рубцов ) и масс фибриноида говорит о том, что процесс сохраняет свою активность. В дальнейшем происходит пролиферация суставной капсулы. Деструкция суставных поверхностей, вызывая полную их деформацию, наравне с пролиферацией околосуставных тканей, ведет к облитерации полости сустава и развитию анкилозов.

11

Противовоспалительные препараты : — стероидная терапия — нестероидная терапия Иммуноактивная терапия. Анальгезирующая терапия. Борьба с инфекцией ( урогенитальной, кишечно ) — с целью устранения провоцирующих болезнь факторов. Психотерапия Мероприятия по восстановлению нарушений функции локомоторного аппарат : лфк, физиотерапия, Лечение.

12

20% выздоравливает без каких — либо остаточных повреждений суставов, 20% выздоравливает при минимальных изменениях в суставах, у 50% болезнь переходит в хроническую с периодическим, различным по скорости течением и изменением сустава, и лишь у 10% больных наступают тяжелые функциональные нарушения. Средняя продолжительность жизни у больных ревматоидным артритом на 3-7 лет меньше Исход