Сестринский диагноз при остеопорозе

Остеопороз — это заболевание, характеризующееся снижением плотности костной ткани и нарушением её структуры. Кости становятся менее эластичными и прочными, а значит, более подвержены переломам. Они легко ломаются при нагрузке, которая для здоровой костной ткани угрозы обычно не представляет.

Причины остеопороза

Остеопороз развивается постепенно. Это — хроническое и прогрессирующее заболевание. Деградация костной ткани связана с нарушением метаболизма её минеральных составляющих — кальция, магния, фтора. Эти нарушения обычно носят возрастной характер: после 35 лет содержание кальция в костной ткани постепенно начинает снижаться. Обменные процессы регулируются гормонами, поэтому гормональные изменения, происходящие с угасанием репродуктивной функции, сказываются и здесь: в менопаузе скорость потери кальция значительно возрастает. Вследствие этого остеопороз в большей степени — женское заболевание. Считается, что каждая третья женщина в возрасте 60-70 лет болеет остеопорозом, а после 80 лет — остеопороз выявляется у двух женщин из трех.

У мужчин остеопороз встречается реже. Вероятность его развития также повышается с возрастом. Но заболевание может быть выявлено и в молодом возрасте и даже у детей.

Факторы, повышающие риск развития остеопороза

Прежде всего, можно выделить группу факторов, которая обусловлена генетическими и индивидуальными особенностями человека и не зависит от его действий. Это:

• генетическая предрасположенность. Проявляется через семейный анамнез: если у близких родственников (мать, отец, брат сестра) выявлялся остеопороз или повышенная склонность к переломам при незначительных травмах, то остеопороз весьма вероятен.
• женский пол;
• низкорослость, хрупкое телосложение («узкая кость»), малая масса тела;
• менопауза, в том числе преждевременное прекращение месячных.

Другая группа факторов зависит от образа жизни человека. Поэтому влияние данных факторов может быть устранено:

• малоподвижный образ жизни;
• недостаточное поступление кальция с пищей. Среднее потребление кальция не должно быть менее 1000 мг в сутки;
• неправильное питание — избыточное употребление белка приводит к потере кальция из костной ткани, а избыточное количество жиров и пищевой клетчатки мешает всасыванию кальция в кишечнике;
• дефицит витамина D. Данный витамин поступает с пищей, но он также вырабатывается самим организмом — под воздействием солнечных лучей. Недостаточное пребывание на солнце может стать причиной его дефицита;
• курение. Никотин способствует выведению кальция из организма (кальциурии): 1 пачка сигарет в день в течение жизни приводит к потере от 5 до 10% костной массы;
• злоупотребление алкоголем;
• чрезмерное употребление кофе.

Также надо учитывать, что риск развития остеопороза увеличивается в результате:

• большого количества беременностей (более трех);
• длительного вскармливания грудью (более 6-8 месяцев);
• гинекологических заболеваний (при нарушении менструального цикла, бесплодии, удалении яичников до естественного наступления менопаузы);
• некоторых эндокринологических заболеваний;
• длительного приема некоторых лекарственных препаратов;
• длительной иммобилизации (например, при лечении травм).

Симптомы остеопороза

Остеопороз — по-своему коварное заболевание. Он начинает развиваться без явных симптомов. В массе случаев остеопороз диагностируется лишь в процессе обследования при переломе.

Перелом при остеопорозе — это осложнение, свидетельствующей о значительной деструкции костной ткани. Допустим, человек споткнулся и упал. При здоровой костной ткани перелом при простом падении маловероятен. При остеопорозе любое падение или травма способны привести к перелому. Наиболее уязвимы шейка бедра, кости рук, запястье, позвоночник. Перелом позвонка при остеопорозе возможен просто при поднятии тяжестей или тряской езде.

До тех пор, пока перелома не произошло, проявления остеопороза обычно интерпретируются как симптомы остеохондроза, тем более, что остеохондроз является обычным его спутником. Симптомы эти часто игнорируются, чего делать не следует.

На остеопороз могут указывать:

Боли в спине

Остеопороз может проявляться болями в поясничном или грудном отделе позвоночника при длительной статической нагрузке (например, если приходится сидеть в течение всего рабочего дня).

Сутулость

При остеопорозе наблюдаются сутулость, уменьшение роста — за счет уменьшения высоты позвонков.

Пародотноз

Следствием остеопороза может быть пародонтоз — невоспалительное поражение пародонта (околозубной ткани).

Методы диагностики остеопороза

Диагностика остеопороза основывается на данных лабораторных и инструментальных исследований.

Инструментальная диагностика остеопороза осуществляется с помощью рентгенографии или денситометрии. Наиболее показательным инструментальным исследованием является денситометрия, поскольку на рентгенограммах потеря костной массы менее 25-30% не видна, что препятствует выявлению остеопороза на ранних стадиях.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика включает в себя:

Анализ крови из вены. Основные анализируемые показатели: гормоны (кальцитонин, паратгормон и др.), минеральные компоненты (кальций, фосфор, магний), витамин D, маркеры формирования костной ткани (остеокальцин, щелочная фосфатаза), маркеры резорбции — деградации, «рассасывания» костной ткани (beta-CrossLaps).

Кровь надо сдавать натощак (последний прием пищи должен быть не менее чем за 12 часов до анализа). За сутки до взятия крови необходимо исключить алкоголь и физические нагрузки. Следует учитывать, что некоторые продукты (молоко, морская капуста, кофе, бобы, орехи), а также биоактивные добавки (БАДы) могут привести к повышенным значениям содержания кальция и фосфора в крови. Непосредственно перед анализом пациенту следует 30 минут находиться в полном покое.

Анализ мочи на дезоксипиридинолин (ДПИД). ДПИД — маркер резорбции (разрушения) костной ткани.

Необходимые лабораторные исследования объединены в профиль «Диагностика остеопороза».

Денситометрия

Денситометрия — это диагностическая процедура, позволяющая получить количественную оценку костной массы и минеральной плотности костной ткани. Денситометрия выполняется с помощью денситометра — специального сканера. Процедура совершенно безболезненна, рентгеновское облучение — минимально. Время, затрачиваемое на процедуру — 10 минут. Специальной подготовки к исследованию не требуется.

Подробнее о методе диагностики

Записаться на диагностику

Чтобы точно продиагностировать заболевание, запишитесь на прием к специалистам сети «Семейный доктор».

Методы лечения остеопороза

Лечением остеопороза занимаются врачи-эндокринологи.

Лечение остеопороза требует комплексного подхода. Оно направлено, прежде всего, на:

• замедление или остановку потери минералов из костной ткани;
• увеличение плотности костей;
• предотвращение появления переломов;
• снятие болевого синдрома;
• восстановление физической активности.

Лечение включает в себя:

• прием препаратов, увеличивающих минерализацию костей. В частности, врачи-эндокринологи «Семейного доктора» используют для этого хорошо зарекомендовавший себя препарат «Акласта»;
• обеспечение поступления в организм необходимого количества кальция и витамина D;
• сбалансированную диету;
• умеренные физические нагрузки в соответствии с рекомендациями врача;
• устранение факторов, повышающих риск остеопороза;
• женщинам в климактерическом периоде назначается гормональная заместительная терапия.

Своевременно начатое лечение (особенно при раннем выявлении остеопороза) в значительной степени снижает риск появления переломов. Удается приостановить разрушение костной ткани или даже увеличить плотность и прочность костей.

Также большое значение имеет профилактика заболевания.

Профилактика остеопороза

Прежде всего, следует отказаться от курения и сократить употребление алкоголя. Важно вести активный образ жизни, делать физические упражнения. Однако, если остеопороз уже начался, физическую активность надо согласовать с Вашим лечащим врачом: некоторые упражнения могут повышать риск возникновения переломов.

Диета должна содержать необходимое количество кальция и витамина D. Рекомендуются разнообразные молочные продукты, рыба, зелень, капуста, брокколи, орехи. Витамин D содержится в рыбе (в рыбьем жире), в яичных желтках. Также полезно какое-то время находится на солнце, так как витамин D не только получается с пищей, но и вырабатывается под воздействием солнечных лучей.

Записаться на прием

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Оцените, насколько был полезен материал

Источник

Остеопороз — самое частое метаболическое заболевание костной системы, характеризующееся уменьшением массы костной ткани в единице ее объема, приводящее к хрупкости и переломам костей.

Остеопороз, развивающийся в периоде постменопаузы, относится к классу первичных остеопорозов. Известно, что снижение секреции половых гормонов в период климактерия оказывает прямое и опосредованное влияние на состояние костного метаболизма. Снижение содержания эстрогенов приводит к нарушению кальциевого обмена, что сопровождается уменьшением минеральной плотности костной ткани (МПКТ). Кроме того, имеет место подавление активности остеобластов, что приводит к преобладанию резорбции над процессами формирования костной ткани. Постменопаузальный остеопороз составляет 85% общего количества первичного остеопороза.

Сенильный остеопороз — так называемый второй тип остеопороза, в патогензе которого важную роль играет снижение всасываемости кальция в кишечнике, чему также способствует дефицит витамина D, вызванный уменьшением поступления его спищей, замедлением образования его в коже из провитамина D. Наибольшее значение в патогенезе сенильного остеопороза имеет дефицит активных метаболитов витамина D вследствие снижения его синтеза в почках. При сенильном остеопорозе определенную роль играет развитие резистентности к витамину D — т.е. дефицит рецепторов 1,25(ОН)2D. Указанные факторы вызывают развитие транзиторной гипокальциемии, что приводит к усилению продукции паратиреоидного гормона. В результате вторичного гиперпаратиреоза усиливается резорбция костной ткани, в то время как костеообразование к старости снижено.

Стероидный остеопороз также относится к классу вторичных остеопорозов и вызывается патологическим повышением эндогенной продукции глюкокортикоидов надпочечниками или возникает при введении синтетических аналогов кортикостероидов, применяемых для лечения ревматологических, аллергических, гематологических, глазных болезней, заболеваний кожи, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), почек, печени. Стероидный остеопороз возникает при заболеваниях, характеризующихся повышенной секрецией кортикостероидов надпочечниками. К ним относится болезнь Иценко-Кушинга, при которой адренокортикотропный гормон (АКТГ)-продуцирующая опухоль гипофиза приводит к стимуляции и гиперплазии коры надпочечников. В свою очередь опухоли коры надпочечников, как доброкачественные, так и злокачественные, продуцируя повышенное количество кортикостероидов, сопровождаются клинической картиной синдрома Кушинга.

Снижение костной массы происходит неравномерно в различных отделах скелета, в большинстве случаев более активно протекает в трабекулярных костях, чем кортикальных. Патогенез остеопороза представлен на рисунке 1.

Рис. 1. Патогенез остеопороза

Клинические проявления

. Магия, мечи, топоры, стрелы, драконы, чародеи, рыцари и многое другое нас ждет в долгожданной RPG Dragon Age: Inquisition. Ее история берет свое начало с предыдущей части игрушки Dragon Age 2. События в ней будут происходить в увлекательном мире, и имя ему Тедасу. Процесс развития остеопороза характеризуется медленным нарастанием потери костной массы и деформации позвонков и длительное время может протекать бессимптомно. Острая интенсивная боль в пораженном отделе позвоночника связана с компрессией тел одного или нескольких позвонков, резко ограничивает объем движений и вызывает мучительные страдания, порой приводя больных к тяжелому депрессивному состоянию. Для остеопороза характерны переломы ребер, протекающие с болями в грудной клетке. Болевой синдром при остеопорозе объясняют мелкими костными микропереломами и раздражением периоста. При развитии асептического некроза головок бедренных костей, характерных для остеопороза, у больных нарушается походка, которая носит название «утиная».

. Процесс развития остеопороза характеризуется медленным нарастанием потери костной массы и деформации позвонков и длительное время может протекать бессимптомно. в пораженном отделе позвоночника связана с компрессией тел одного или нескольких позвонков, резко ограничивает объем движений и вызывает мучительные страдания, порой приводя больных к тяжелому депрессивному состоянию. Для остеопороза характерны , протекающие с болями в грудной клетке. при остеопорозе объясняют мелкими костными микропереломами и раздражением периоста. При развитии асептического некроза головок бедренных костей, характерных для остеопороза, у больных , которая носит название «утиная».

Характерным для остеопороза также является уменьшение роста взрослых больных на 2-3 см, а при длительном течении заболевания до 10-15 см. При этом увеличивается грудной кифоз и происходит наклон таза кпереди.

Диагностика

Наиболее распространенным методом диагностики остеопенического синдрома является визуальная оценка рентгенограмм различных отделов скелета. По рентгенологическим признакам профессор-рентгенолог А.И. Бухман выделяет небольшой, умеренный и резко выраженный остеопороз.

Небольшой остеопороз характеризуется снижением костной плотности, когда имеется повышение прозрачности рентгенологической тени и грубая исчерченность вертикальных трабекул позвонков.

При умеренном остеопорозе имеется выраженное снижение костной плотности, характеризующееся двояковогнутостью площадок тел позвонков и клиновидной деформацией одного позвонка.

При тяжелой степени остеопороза наблюдается резкое повышение прозрачности, так называемые стеклянные позвонки и клиновидная деформация нескольких позвонков.

При помощи рентгенологических данных диагноз остеопороза может быть поставлен, когда потеряно до 20-30% костной массы. В значительной степени установление диагноза при этих условиях зависит от квалификации рентгенолога.

В настоящее время для ранней диагностики остеопороза используются различные методы количественной костной денситометрии, позволяющей выявлять уже 2-5% потери массы кости, оценить динамику заболевания или эффективность лечения. Наиболее адекватным методом при остеопорозе является применение двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA), позволяющей измерять содержание костного минерала в любом участке скелета, а также определять содержание солей кальция, жира и мышечной массы во всем организме. Аксиальная компьютерная томография измеряет МПКТ поясничных позвонков, разделяя трабекулярные и кортикальные костные структуры, измеряя объемные показатели в г/см3. Стандартными (автоматическими) программами для DEXA денситометров являются программы для поясничных позвонков, проксимальных отделов бедра, костей предплечья и программа «все тело». Наряду с абсолютными показателями плотности кости в г/см3 исследуемого участка в результатах денситометрии автоматически вычисляется Z-критерий в процентах от половой и возрастной популяционной нормы и в величинах стандартного отклонения от нее (SD). Также рассчитывается и Т-критерий — в процентах или величинах SD от пиковой костной массы лиц соответствующего пола. Согласно рекомендациям ВОЗ по Т-критерию оценивают выраженность остеопении или остеопороза (табл. 1).

Биохимические маркеры костного метаболизма

Их исследуют для оценки скорости протекания процессов костного ремоделирования и диагностики остеопороза с высоким или низким темпом костного обмена, разобщенности или дисбаланса его составляющих: костной резорбции и костеобразования.

Наиболее точным маркером костного образования в настоящее время признают исследование содержания остеокальцина в крови.

Их исследуют для оценки скорости протекания процессов костного ремоделирования и диагностики остеопороза с высоким или низким темпом костного обмена, разобщенности или дисбаланса его составляющих: костной резорбции и костеобразования.Наиболее точным маркером костного образования в настоящее время признают исследование содержания остеокальцина в крови.

К маркерам резорбции костной ткани относят экскрецию оксипролина с мочой, активность кислой тартратрезистентной фосфатазы и определение пиридинолина, деоксипиридинолина и N-концевого телопептида в моче натощак. Наиболее информативным маркером костной резорбции является деоксипиридинолин.

Под нашим наблюдением находились более 150 пациентов с болезнью Иценко-Кушинга, из них 40 человек после двухсторонней адреналэктомии, среди которых 16 с синдромом Нельсона. Более 100 пациентов наблюдались в динамике, как в активной стадии заболевания, так и на фоне ремиссии гиперкортицизма. Анализ клинико-рентгенологических данных показал, что в активной стадии заболевания болевой синдром в позвоночнике наблюдался у 73% пациентов, причем выраженность его зависела от тяжести заболевания и не была связана с полом и возрастом больных. По данным визуальной оценки рентгенограмм грудного отдела позвоночника рентгенологические признаки остеопороза были выявлены у 90% пациентов, в поясничном отделе — у 45%, переломы ребер — у 52%, компрессионные переломы тел позвонков — у 40% больных. Значительно реже наблюдались переломы периферических костей скелета, что подтверждает преимущественное поражение костей с трабекулярной структурой. Измерение МПКТ, проведенное у пациентов с болезнью Иценко-Кушинга в 1991-1992 гг. методом двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии в дистальном радиусе (зоны интереса выделяли исследователи) и в поясничных позвонках (зоны интереса выделялись в автоматическом режиме), выявило следующее. У больных с болезнью Иценко-Кушинга выявлено снижение МПКТ в поясничных позвонках в среднем до 72,4 ± 5% от возрастной нормы (по Z-критерию) и практически не изменялась МПКТ в костях предплечья. У пациентов с синдромом Нельсона отмечалось аналогичное снижение МПКТ в поясничных позвонках — 70,6±6,3% от возрастной нормы и достоверное уменьшение МПКТ в дистальном отделе лучевой кости до 86,1%. Выявленное снижение МПКТ у пациентов с синдромом Нельсона можно объяснить более тяжелым течением гиперкортицизма у этих больных до двухсторонней адреналэктомии, наличием последующей заместительной терапии глюкокортикоидами и более старшим возрастом этих пациентов.

С 1996 г. исследования МПКТ мы проводили двумя методами: двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии на аппарате «Expert» фирмы «Lunar» (рис. 2) и ультразвуковой денситометрии (УЗД). Первым методом измеряли МПКТ в поясничных позвонках и проксимальном отделе бедра (шейке бедра), вторым методом определяли интегральный показатель Stiffness, измеряя скорость прохождения ультразвука и коэффициент затухания ультразвуковой волны в пяточной кости. У пациентов с болезнью Иценко-Кушинга МПКТ в поясничных позвонках составила 81,7±4,2% от возрастной нормы, что согласуется с данными других исследователей, выявивших снижение МПКТ на 20%. В шейке бедра этот показатель был 88,8%±3,9%, а Stiffness пяточной кости оказался почти в пределах нормы (94,5±3,8%). Необходимо отметить, что выраженные изменения МПКТ наблюдались не у всех пациентов с эндогенным гиперкортицизмом. При болезни Иценко-Кушинга в поясничных позвонках остеопению находили в 32% случаев, остеопороз — в 45%; нормальные значения МПКТ — в 23%; при синдроме Нельсона соответственно 36, 47 и 17% случаев. Значительно реже выявляли изменения в шейке бедра: при болезни Иценко-Кушинга остеопения выявлена в 26% случаев, остеопороз — в 22%, отсутствие изменений — в 52%; при синдроме Нельсона — соответственно 32, 38 и 30% случаев. Таким образом, наши исследования подтверждают преимущественное поражение костей с трабекулярной структурой при гиперкортицизме, особенно тел позвонков и ребер.

Рис. 2. Аппарат «Expert XL», фирма «Lunar»

Наиболее адекватным методом ранней диагностики остеопении при остеопорозе является остеоденситометрия позвоночника и рентгенография костей черепа и грудных позвонков в боковой проекции.

Лечение остеопороза

В настоящее время существует большой спектр препаратов для лечения остеопороза, в большей или меньшей степени удовлетворяющих критериям эффективности терапии (табл. 2). Для лечения и профилактики остеопороза в зависимости от его тяжести и выраженности назначают бисфосфонаты, кальцитонин, фториды, активные метаболиты витамина D.

Просмотреть таблицу 2

При эндогенном гиперкортицизме (болезнь или синдром Иценко-Кушинга) часто наблюдается резко выраженная степень остеопороза с компрессионными переломами тел позвонков и переломами ребер. В активной фазе заболевания требуется энергичное лечение остеопороза; при выраженном болевом синдроме препаратом выбора является кальцитонин, применяемый одновременно с солями кальция и препаратами витамина D.

При постменопаузальном остеопорозе также рекомендуется назначение кальцитонина в дозе 100 МЕ (парентерально), а при достижении эффекта — 50-100 МЕ парентерально или 100-200 МЕ через день в виде интраназального аэрозоля.

В терапии вторичного остеопороза (в частности, стероидного) наибольшее распространение получили антирезорбтивные средства и препараты витамина D.

Отделение нейроэндокринологии ЭНЦ РАМН обладает большим опытом в лечении больных с остеопорозом препаратами бисфосфонатами, фторидами, препаратами витамина D и солями кальция.

Применение натрия фторида привело к приросту МПКТ в поясничных отделах позвоночника на 4,9% через 6 мес в первом случае, и 4-10% через 9 мес во втором. Дополнительные назначения к препаратам кальцитонина и кальция карбоната препаратов витамина D (альфакальцидол) приводит к нормализации кальция в крови и предотвращает гипокальциемию.

Таким образом, в настоящее время имеется целый арсенал средств для профилактики и лечения остеопороза. Задача врача заключается в адекватном выборе препаратов, их комбинации, схем лечения. Необходимо помнить, что остеопороз является заболеванием, которое очень медленно подвергается обратному развитию и нужно проводить мониторинг МПКТ 1 раз в 6-12 мес и/или маркеров костной резорбции для оценки эффективности лечения.

Литература:

1. Рожинская Л.Я. «Системный остеопороз». Крон-Пресс, М., 1996; 208.

2. Насонов Е.Л. и соавт. «Проблема остеопороза в ревматологии». Стин, М., 1997; 429.

3. Марова Е.И. и соавт. «Нейроэндокринология». Диа-Пресс, Ярославль, 1999; 423-84.

Источник