Симптом меньера на основе шейного остеохондроза

Ведущие специалисты в области оториноларингологии

Волков Александр Григорьевич, Профессор, Доктор медицинских наук, Заведующий кафедрой оториноларингологии Ростовского государственного медицинского университета, Заслуженный врач РФ, I Действительный член Российской Академии Естествознания, Член Европейского общества ринологов.

Прочитать о докторе подробнее

Бойко Наталья Владимировна, Профессор, Доктор медицинских наук.

Прочитать о докторе подробнее

Золотова Татьяна Викторовна — профессор кафедры оториноларингологии Ростовского государственного медицинского университета, Доктор медицинских наук, Член-корреспондент РАЕ, Лучший изобретатель Дона (2003г.), Награждена: медалью В. Вернадского (2006г), Медалью А. Нобеля за заслуги в развитии изобретательства (2007г.).

Прочитать о докторе подробнее

Карюк Юрий Алексеевич — врач отоларинголог (ЛОР) высшей квалификационной категории, кандидат медицинских наук

Прочитать о докторе подробнее

Редактор страницы: Семенистый Максим Николаевич

И. М. Петропавловская, М. И. Никольская,

В. Г. Перелыгин

I Ленинградский медицинский институт им. акад. И. П. Павлова

Взгляд на возможность связи патологии шейного от­дела позвоночника с болезнью Меньера претерпел зна­чительные изменения. Это связано с постепенным де­тальным изучением изменений, происходящих в шейном отделе позвоночника и в сосудах вертебробазилярной системы при патологических процессах, изменяющих просвет позвоночного канала.

Вагге (1926) и Lieou (1928) при описании заднего шейного симпатического синдрома выделили вестибу­лярные нарушения. Одновременно были описаны кохлео-вестибулярные расстройства при шейных ребрах (Terracol, 1926; Euziere, 1934, и др.), аневризме позво­ночной артерии (Stiefler, 1928). В дальнейшем были описаны кохлео-вестибулярпые нарушения при травмах позвоночника (Bartschi-Rochaix, 1949), туберкулезном спондилите (X. И. Ерусалимчик, 1940), ревматическом полиартрите, захватывающем шейный отдел позвоноч­ника (Laskiewicz, 1953) и других видах патологических процессов шейной локализации.

В 1933 г. De Юеуп и Versteegh в экспериментах на трупах показали, что проходимость позвоночной артерии меняется в зависимости от положения головы. На этом основании можно объяснить появление головокружения при нарушении кровотока в позвоночных артериях в ре­зультате изменения тех участков шейного отдела позво­ночника, которые образуют канал позвоночной артерии. Поэтому вполне допустимо мнение многих авторов (Schott, Bourrat, Trillet, 1965, и др.) о том, что голово­кружение является одним из первых симптомов вертеброгенной недостаточности.

Изучение вегетативной иннервации сосудов внутрен­него уха (Werner, 1940; Bartschi-Rochaix, 1949; В. Н. Клосовский, 1951, и др.) и описание у больных бо­лезнью Меньера рядом авторов симптомов нарушения динамического равновесия тонуса симпатической и па­расимпатической систем (Mygind, Dederding, 1929; А. В. Жукович, 1945; О. Г. Агеева-Майкова, 1946, и др.) позволило Wildhagen (1951) и Moritz (1953) высказать концепцию о том, что раздражение позвоночного вегета­тивного сплетения краевыми разрастаниями и пролабирующим желатиновым ядром в шейном отделе позвоноч­ника является обстоятельством, способствующим воз­никновению сосудистых расстройств в лабиринте, кото­рые иногда проявляются симптомами, характерными для болезни Меньера.

Клинико-рентгенологические исследования чехосло­вацких отоневрологов (Zelenka, Janda, 1959; Levit, 1959; Blacha, Sizory, 1959, и др.), в которых концепция Wildhagen-Moritz получила дальнейшее развитие, позво­ляют выделить три группы кохлео-вестибулярных рас­стройств при шейном остеохондрозе у больных различ­ных возрастных групп.

Первая группа нарушений характерна только для синдрома Barre-Lieou с очень кратковременными и слабо выраженными головокружениями. Вторую группу рас­стройств характеризует сочетание, вестибулярных нарушений синдрома Barre-Lieou с болезнью Меньера, с чередованием приступов болезни Меньера и вестибуляр­ной формы синдрома Barre-Lieou.

Третья группа расстройств характерна только для болезни Меньера. Клинико-рентгенологические исследо­вания В. С. Олисова (1969—1973 гг.) показали, что симптомы шейного остеохондроза обнаруживаются у зна­чительного количества больных, страдающих болезнью Меньера. Лечение патологии в ряде случаев приводят к ослаблению кохлео-вестибулярных расстройств.

Большинство авторов в настоящее время признает, что изменения в лабиринте (гидропс лабиринта и деге­неративные изменения клеточных структур внутреннего уха), обнаруженные па аутопсиях больных, страдавших при жизни рецидивирующими приступами головокруже­ний со всей триадой симптомов, описанной Меньером в 1961 г., обусловлены вазомоторными расстройствами. Все большее внимание исследователей привлекает связь вазомоторных расстройств в области уха с дегенератив­но-дистрофическими изменениями в шейном отделе по­звоночника. Этот интерес исследователей объясняется анатомо-физиологическими особенностями шейного от­дела позвоночника — прохождением в позвоночном ка­нале, образованным отверстиями поперечных отростков шейных позвонков, позвоночных артерий, локализацией в нем венозных и симпатических сплетений, играющих важную роль в кровоснабжении головного мозга и вну­треннего уха. Не останавливаясь подробно на этиоло­гии, патогенезе и формах дегенеративно-дистрофических процессов в шейном отделе позвоночника, следует отме­тить особенность некоторых форм — нарушение просвета позвоночного канала и вследствие этого сдавление про­ходящих в нем позвоночной артерии, венозного и симпа­тического сплетений, окружающих позвоночную арте­рию.

Рассматривая патологию шейного отдела позвоноч­ника как причину возникновения вазомоторных рас­стройств в лабиринте, в патогенезе этих расстройств следует выделить 4 фактора:

1. Венозный застой. Позвоночная вена, по материа­лам Г. А. Свияженинова (1889), имеет вид пещеристого сплетения, окружающего позвоночную артерию, и берет свое начало из атлантозатылочного синуса, располо­

женного между глубокой частью чешуи затылочной ко­сти и атлантом. Боковая часть задней атланто-затылоч­ной мембраны делит этот синус на внутреннюю и на­ружную части. Внутренняя лежит между боковой ча­стью атлантозатылочной мембраны и поперечными от­верстиями атланта. Здесь проходит горизонтальная часть позвоночной артерии, окутанная венозной муфтой, состоящей из крупных или мелких ячеек (Н. У. Стун- жас, 1956).

Неравномерность просвета, слабое развитие мышеч­ной оболочки при большой емкости сплетения позвоноч­ного канала (Д. Б. Беков, 1965, и др.) вызывает явле­ния не только местного венозного застоя и отека пролабирующего при шейном остеохондрозе диска, раздра­жения периартериального симпатического сплетения и рефлекторного уменьшения просвета позвоночной арте­рии, но и явления венозного застоя в атланто-затылоч­ном синусе, из которого берет начало венозное сплете­ние позвоночного канала. Все это приводит к включению рефлекторных механизмов внутричерепной регуляции кровообращения, в частности:

а) повышение давления в атланто-окципитальном си­нусе вызывает раздражение рецепторов позвоночной ар­терии, которая проходит через этот синус, вследствие чего рефлекторно ограничивается поступление артери­альной крови в мозг (М. И. Холоденко, 1963);

б) раздражение твердой мозговой оболочки рефлек­торно изменяет (чаще понижает) уровень общего арте­риального давления. Импульсы, поступающие со сто­роны венозных синусов, раздражают твердую мозговую оболочку, так как синусы составляют часть этой оболоч­ки (Д. А. Бирюков, 1948; А. Н. Угалев и В. М. Хаютин, 1948; М. И. Холоденко, 1952);

в) перфузия верхнего продольного синуса рефлек­торно вызывает изменение (чаще понижение) об­щего артериального давления (М. И. Холоденко, 1952; С. С. Михайлов, 1956); это же можно наблюдать и при перфузии атланто-затылочного синуса (по аналогии).

Вышесказанное может объяснить изменения артери­ального давления (чаще понижение), наблюдающееся у больных болезнью Меньера.

Следует отметить, что затруднение венозного оттока может возникать в легкой степени и в физиологических условиях при натуживании во время затяжного кашля, при нагибании головы, пробе Вальсальвы и пр.

Во время кашля кровь выжимается из вен живота в позвоночную венозную систему (Brain, Strauss, 1946), но у здоровых людей при этом не наступает ухудшения общего состояния, в то время как у больных болезнью Меньера усиливается головокружение (Оппенгейм, 1923, и др.) за счет увеличения местного венозного застоя, отека пролабировавшего диска и увеличения венозного давления в атланто-окципитальном синусе (результат этих изменений см. выше).

II. Ограничение притока артериальной крови в лаби­ринтную артерию. Известно, что позвоночные артерии часто неравномерны по калибру: обычно левая значи­тельно превосходит правую. Кроме того, примерно 12% людей имеют аномально узкую левую и 38% — аномаль­ную правую позвоночную артерию (Farris с соавт., 1963). При развитии дегенеративно-дистрофических из­менений в позвоночнике с последующим уменьшением просвета позвоночной артерии этот фактор нельзя не учитывать.

Особое значение в развита болезни Меньера принад­лежит особенностям васкуляризации внутреннего уха. Лабиринтная артерия является единственным источни­ком кровоснабжения внутреннего уха и концевой ветвью вертебро-базиллярной системы. Существенное значение имеет также вариабельность ветвления лабиринтной ар­терии, в большинстве случаев отходящей от задней ниж­ней мозжечковой, значительно реже — от основной и в единичных случаях — от позвоночной артерии (Н. А. Ле­вин, 1964). Значительное преобладание первого из на­званных вариантов, при котором лабиринтная артерия испытывает на себе колебания кровотока в позвоночной артерии (поскольку от нее в большинстве случаев от­ходит задняя нижняя мозжечковая артерия), указывает на большую вероятность связи между нарушениями ее проходимости и соответствующей кохлео-вестибулярной симптоматикой (И. Я- Калиновская, 1973).

Связь кохлео-вестибулярных нарушений с патологией позвоночной артерии известна не только по клинической картине шейного остеохондроза. Эти нарушения отмеча­лись при шейных ребрах и компрессии артерии перед­ней лестничной мышцей (Euriere, 1934; Powers и др., 1961,   и др.), при аневризме позвоночной артерии (Stief- ler, 1928). С. С. Г’робштейн и А. К. Покотиленко устано­вили, что поражения сосудистого русла лабиринтной артерии могут повлечь за собой вторичные дистрофиче­ские и некротические изменения рецепторного, провод­никового и поддерживающего аппарата внутреннего уха с соответствующими клиническими проявлениями.

III.    Нарушение тонуса симпатического позвоночного сплетения. Прежде всего необходимо подчеркнуть роль вегетативной иннервации сосудов внутреннего уха, кото­рую оно получает от позвоночного симпатического спле­тения (Werner, 1940; Bartchi — Rochaix, 1949; Sandstrom, 1962,  и др.).

Клинико-физиологические исследования, проведен­ные у больных болезнью Меньера, свидетельствуют о том, что у большинства из них обнаруживаются те или иные явления вазомоторной дистонии и нарушения ди­намического тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы (А. В. Жукович, 1948; О. Г. Агеева- Майкова, 1951; Н. А. Банковская, 1958, и др.). Поэтому ряд авторов связывает эти обстоятельства, считая при­чиной болезни Меньера гидропс лабиринта, с вегета­тивными нарушениями в виде сосудистой дистонии (со спазмом или дилятацией), приводящими к отеку во вну­треннем ухе (Rissabona, Jozek, 1960; В. С. Олисов, 1969).

IV.   Местное расстройство кровообращения. Интен­сивность образования эндолимфы зависит главным об­разом от характера кровотока и степени проницаемости капиллярных стенок.

О замедлении кровотока, недостаточном поступлении крови в систему внутренней слуховой артерии, сопро­вождающихся вегетативными нарушениями в виде сосу­дистой дистонии, было сказано выше. Остановимся на ряде исследований проницаемости капиллярных стенок.

Учитывая наличие в анамнезе значительного количе­ства больных гриппом, острыми респираторными забо­леваниями, предшествовавшими появлению симптомов болезни Меньера, следует предполагать возможность по­вышенной проницаемости капилляров при вирусных, стрептококковых и др. инфекциях (Н. И. Морозкин, 1962; Г. Д. Залесский, 1949, и др.).

Дегенеративные изменения в стенках артериальных сосудов внутреннего уха в процессе старения, заключаю­щиеся в потере Структуры сосудистой стенки (гиалини- зация) (Fisch, Dobozi, Greig, 1972), также предполагают изменение их проницаемости.

Дегенеративно-дистрофические изменения позвоноч­ника— наиболее часто встречающееся поражение. Оно является результатом возрастного и статического изна­шивания позвоночника, инфекционных процессов, острых травм позвоночника и нарушения обменных процессов в организме. По данным Schmorl (1932), деформирую­щий спондилез в возрасте до 30 лет встречается в 11%, а после 50 лет — более чем в 80% случаев. Данные дру­гих авторов как зарубежных (Kovacz, 1956; Brocher, 1962, и др.), так и отечественных (Н. С. Косинская, 1961; И. А. Клиоиер, 1962; Я- Ю. Попелянский, 1964; А. 10. Ратнер, 1966, и др.) также подтверждают боль­шую частоту дегенеративных изменений позвоночника и ее связь с возрастом. Основными видами дегенератив­но-дистрофических изменений в позвоночнике являются межпозвонковый остеохондроз, деформирующий спонди­лез и деформирующий спондилоартроз. При всех ука­занных видах дегенеративных состояний позвоночника происходит по существу один и тот же процесс с различ­ной анатомической локализацией. Ведущую роль в па­тогенезе деформирующего спондилеза и деформирую­щего спондилоартроза играет состояние межпозвонко­вого диска — это дало возможность ряду авторов в на­стоящее время объединить эти три разных проявления одного заболевания в одну нозологическую единицу — остеохондроз позвоночника.

При рентгенологическом обследовании 100 больных болезнью Меньера мы имели цель выявить у них симп­томы шейного остеохондроза. Рентгенография шейного отдела позвоночника производилась в переднезадней, боковой и 2 косых проекциях без функциональных на­грузок и без артериографии позвоночной артерии. Необ­ходимость этого была вызвана тем, что при описании рентгенограмм шейного отдела позвоночника многие рентгенологи опускают вышеперечисленные изменения, считая их возрастными, в то время как-они-то и приво­дят к деформации позвоночного канала и в конечном итоге — к нарушению мозгового кровообращения. Так, по литературным данным, 25—30% всех циркуляторных мозговых расстройств связано с вертебральными дегене­рациями, причем, по Н. В. Верещагину (1961), в 65% случаев поражаются экстракраниальные отделы позво­ночных артерий. Тот же автор подсчитал, что циркуля­торные нарушения, связанные с изменениями позвоноч­ных артерий, в 37% случаев вызваны атероматозом, в 7%—тромбозом и в 36% они возникают на почве сдавления артерий остеофитами.

Данные рентгенологического обследования

Рентгенологические симптомы                                        Частота

Обызвествление продольной связки позво­ночника …..  85

Снижение высоты диска…………………………………… 41

Краевые костные разрастания тел позвонков                   36

Деформация полулунных отростков…………………. 50

Спондилолитез ………………………………………………………..  14

Подвывих………………………………………………………………    49

Выпрямление физиологического лордоза .                .     56

Обызвествление замыкающих пластинок тел

позвонков…………………………………………………….. 34

Деформация межпозвонковых отверстий .                 .     52

Деформация реитгеновской-суставной щели                   31

межпозвонковых суставов Обызвествление суставных поверхностей.        .               31

Краевые костные разрастания…………………………… 31

С целью выявления определенных изменений, харак­терных для болезни Меньера, оценка рентгенологиче­ских изменений проводилась по каждому рентгенологи­ческому симптому. Исследования показали, что у боль­ных болезнью Меньера преобладают рентгенологические изменения главным образом легкой и средней степени тяжести, т. е. функциональные изменения в позвоночнике перестают быть органическими.

Изученный материал подтверждает мнение многих авторов, согласно которому в большинстве случаев трудно определить изолированный процесс в позвоноч­нике; чаще имеется не только сочетание форм дегенера­тивного процесса, но и переходные формы.

Преобладание больных в возрасте от 30 до 50 лет от­мечается всеми авторами, изучавшими болезнь Меньера. В данном случае это заболевание можно рассматривать как проявление развивающегося остеохондроза. По­этому неслучайно, что при сопоставлении данных рент­генологического обследования с клинической картиной отмечалось более острое начало и более тяжелое проте­кание приступов болезни при рентгенологических изме­нениях легкой степени, т. е. когда патологическая по­движность в позвоночнике преобладала над выражен­ными изменениями в дисках.

Резюме. 1. Болезнь Меньера часто развивается на фоне дегенеративно-дистрофических процессов в позвоночнике, изменяющих просвет позвоночного канала.

2. Нарушение скорости кровотока в системе лаби­ринтной артерии и повышение степени проницаемости капилляров внутреннего уха обусловлены двумя основ­ными факторами: а) анатомо-физиологическими особен­ностями шейного отдела позвоночника и вертебробазилярной системы и б) явлениями венозного застоя, недо­статочности артериального кровотока и нарушениями тонуса шейного симпатического сплетения, развиваю­щимися при дегенеративно-дистрофических процессах в позвоночнике. Эти явления временные, проходящие и развиваются в ранних стадиях остеохондроза, когда па­тологическая подвижность преобладает над выраженны­ми изменениями в дисках. На этом фоне некоторые до­полнительные факторы (возрастные атеросклеротиче­ские изменения, инфекционно-аллергические влияния, механическая травма головы и психотравма) могут усу­губить указанные выше сосудистые нарушения во вну­треннем ухе.

3.При обследовании шейного отдела позвоночника с целью выявления изменений, которые могут играть основную роль в некоторых нарушениях вертебро-базилярного кровообращения, необходимо более полное рентгенологическое исследование, более детальное опи­сание рентгенологических изменений, особенно у моло­дых лиц с целью выявления функциональных изменений, играющих основную роль в возникновении кратковре­менных расстройств кровообращения.

4.Заключение рентгенолога должно отражать не только степень выраженности рентгенологических изме­нений, но и содержать указание на преобладание орга­нических или функциональных изменений, что имеет большое значение для практического врача при выборе лечения.

В.МС. 09.02.2016г.

ОПТ. МС. 09.02.2016г.