Сосудистые осложнения ревматоидного артрита
Ревматоидный артрит способен возбудить различные сопутствующие осложнения в организме больного. Это обусловлено аутоиммунным течением заболевания, в процессе которого происходит выработка антител, которые разрушают собственные материи организма.
Диагностика осложнений ревматоидного артрита
Присутствие осложнений в организме, возникших в результате влияния ревматоидного артрита, определяются путём сопоставления врачом системных признаков с первоначальным возбудителем болезни.
Диагностирование заболеваний строится на изучении следующих данных:
- Анализ субъективных признаков
- Исследование повреждённых диартрозов
- Изучение внесуставных признаков
- Лабораторные исследования, которые включают в себя: биохимический анализ крови, СОЭ, АЦЦП, анализ мочи и другие требуемые исследования.
Для получения более конкретной информации о возникшем заболевании используют инструментальные методы диагностики. Среди них:
Эхокардиоскопия
Основана на ультразвуковом методе изучения структуры мышечной ткани сердца и его насосной функции. Позволяет изучить состояние сердечных клапанов и дать оценку сокращений органа.
ЭКГ
Применяется для исследования частоты ритма сердца и его регулярности.
Суточный мониторинг работы сердца
Для этого используется специальное оборудование, которое на протяжении суток фиксирует изменения ритмичности сердца и артериального давления.
УЗИ зрительных органов
Позволяет дать оценку состоянию оболочек глазного яблока с фиксацией изменений сетчатки и новообразований
Кератотопография
Производится для изучения состояния роговицы глаза
Рентгенография лёгких
Данный метод позволяет выявить большинство негативных отклонений в лёгких. Информация считывается с рентгеновского снимка.
Электромиография
Позволяет определить нарушения периферических нервов и мотонейронов спинного мозга.
Электроэнцефалография
Данное исследование основано на изучении электрической активности головного мозга. По результатам электроэнцефалографии можно сделать вывод о наличии воспалительных реакций в центральной нервной системе.
При необходимости специалистами проводятся и другие узко профильные инструментальные методы выявления болезни. Всё зависит от вида и степени возникшего в результате первоначального заболевания осложнения.
Осложнения ревматоидного артрита
Поражения организма сопутствующими патологиями может происходить как на начальных этапах, так и при постепенном снижении защитной способности организма больного.
В процессе ухудшения иммунной деятельности могут быть поражены:
- кожный покров;
- сердечно-сосудистая система;
- почки;
- органы зрения;
- кровь;
- дыхательная система;
- нервная система.
Опасность возникновения осложнений от рассматриваемого заболевания кроется в применяемых для его лечения лекарственных препаратов. Многие из них могут негативно отразиться на различных органах больного.
Поражение кожи
Наиболее частым результатом пагубного воздействия ревматоидного артрита на кожный покров является образование узелков и волчанки. Проявление указанных узелков наблюдается у одной трети от всех заболевших данной патологией. При этом образуются обильные высыпания. Размер узелков достигает трёх миллиметров в диаметре. Болевых ощущений не наблюдается. Узелки и волчанка, как правило, проявляются в следующих областях подкожного покрова:
- пяточная;
- локтевая;
- предплечий;
- сердца;
- лёгких.
Их появление, чаще всего, наблюдается во время обострения болезни. При этом образуются они как постепенно, так и абсолютно внезапно.
Под воздействием данного заболевания могут проявиться и другие проблемы с кожным покровом. Такие как:
- утолщение покрова кожи;
- дестабилизация подкожной, жировой оболочки, что приводит к проблемам с массой тела по отношению к росту человека. Наиболее часто, такие осложнения встречаются в детской возрастной группе;
- воспалительные очаги в районе ногтей пальцев рук или непосредственно под ногтевым пространством (дигитальный артериит). Поражённая область приобретает коричневатый оттенок;
- вазомоторный сбой в кожном покрове конечностей (сетчатое ливедо), проявляется образованием синего оттенка повреждённого участка кожи — в результате избытка венозной крови.
Проблемы с кожным покровом возникают как непосредственно под влиянием ревматоидного артрита, так и в результате применяемых для лечения лекарственных препаратов. Наименьшие негативные воздействия наблюдаются в момент ремиссии болезни.
Поражение сердечно-сосудистой системы
Существует вероятность развития осложнений в сердечно-сосудистой системе. На начальных этапах такие осложнения протекают бессимптомно. В процессе развития проблем с сердечной деятельностью формируется экссудативный перикардит. Происходит скопление жидкости между сердцем и перикардитом. В тяжёлых формах протекания патологии наблюдается хронический процесс. Что приводит к утолщению внешних стенок сердца, как следствие нарушается стабильная работа органа.
В меньшей степени существует вероятность проявления нижеследующих отягощений сердечной деятельности:
- миокардит;
- ревматоидные узелки;
- инсульт;
- инфаркт.
Пагубное влияние ревматоидного артрита на сосуды отражается в качестве васкулита. Такие воспалительные процессы наблюдаются довольно редко. Но васкулит способен поразить следующие места: сердце, органы зрения, нервные клетки, кровеносные сосуды кожи.
Поражение почек
Рассматриваемый вид заболевания является крайне тяжёлым вариантом для больного. Может проявиться следующими патологиями почек:
Амилоидоз
Для данного заболевания характерно негативное изменение белково-углеводного обмена с амилоидами в почечной материи. Амилоидоз может перейти в хроническую форму.
Нефрит
Почки поражаются вторичным нефритом. При этом воспалительные реакции могут возникнуть в почечных клубочках, тканях и каналах.
При глубоком поражении почек возможен полный их отказ в функционировании. Это приводит к необходимости назначения комплексного курса терапии, который направлен на искусственную очистку крови.
Поражение глаз
Первыми признаками возникших проблем с органами зрения под влиянием рассматриваемой болезни являются сухость и покраснение оболочки глаза (эписклеры). При длительном течении заболевания возможна полная утрата зрения.
Вероятные осложнения зрительных органов:
- конъюнктивит;
- склерит – воспалительная реакция захватывает глазное яблоко;
- синдром Шегрена – происходит негативное влияние на выработку слезной жидкости, что способствует формированию сухости, резких болевых признаков и ощущения наличия посторонних частиц в глазах.
Поражение крови
У значительной части пациентов, отмечаются проблемы с выработкой эритроцитов. Что влечёт за собой развитие следующих патологий крови:
Анемия
В крови фиксируется существенное уменьшение гемоглобина и эритроцитов. Синдромами заболевания являются:
- наличие одышки;
- быстрая потеря работоспособности;
- головокружения;
- общая слабость.
Анемия, как правило, формируется на фоне активной стадии болезни.
Синдром Фелти
Для данной патологии характерно снижение лейкоцитов в крови и увеличенная селезёнка. При запущенности воспалительной реакции вероятно возникновение новообразований в лимфатической системе.
Тромбоцитоз
В крови пациента значительно увеличивается количество тромбоцитов, что способствует дестабилизации свойств крови и увеличивает риск образования тромбов в сосудах.
Нейтропения
В крови заболевшего отмечается снижение числа нейтрофильных лейкоцитов. Под воздействием этого процесса происходит общее снижение иммунной деятельности человека. Это приводит к ослаблению защиты организма от вирусных бактерий и грибковых заболеваний.
Приём различных лекарственных препаратов также может привести к ухудшению свойств крови.
Поражение дыхательной системы
Могут наблюдаться следующие проблемы с дыхательной системой:
Плеврит
Воспалительный процесс в серозной оболочке, покрывающая лёгкие. Негативные изменения в лёгких проходят практически бессимптомно. Признаки поражения сопоставимы с пневмонией.
Бронхиолит
Воспалительная реакция, протекающая в бронхиолитах, которая приводит к нарушению и усложнению дыхания.
Поражение материи лёгких ревматоидными узелками
Образование узелков происходит в материи лёгких. Главным признаком такого осложнения является формирование кашля с частицами крови. Это обусловлено возникшими повреждениями лёгких в результате воздействия ревматоидных узелков.
Интерстициальные патологии лёгких
В их число входит более ста видов заболеваний лёгких основанных на хроническом скоплении вредных частиц в альвеолах, мелких бронхах, материи лёгких. Такие отложения приводят к фиброзу лёгких.
Гипертензия
Характеризуется повышенным давлением в системе кровообращения. В результате происходит каналов в сосудах лёгких.
Поражение нервной системы
Нервная система подвергается следующим осложнениям:
Мионеврит
Заражение единичного нерва, которое приводит к частичному или полному разрушению нервного ствола.
Шейный миелит
Происходит распространение воспалительной реакции на спинной мозг. При этом она может охватывать как серое вещество, так и белое. Данное заболевание наблюдается достаточно редко, но при этом практически не поддаётся лечению.
Компрессионная нейропатия
Обусловлена сдавливанием нервных стволов, что приводит к болевым признакам, которые существенно усиливаются в ночной период времени.
Симметричная сенсорно-моторная нейропатия
Характеризуется существенным уменьшением чувствительности в районе повреждённых нервных стволов.
При ревматоидном артрите отмечается существенное ухудшение психоэмоционального состояния больного. Это связано с постоянной борьбой с патологией, приёмом множества лекарственных средств и присутствием болевых ощущений. Всё это в комплексе способно довести человека до депрессивного состояния.
При возникновении заболеваний спровоцированных ревматоидным артритом велика вероятность значительного ухудшения функционирования поражённых органов. Довольно часто происходит полное разрушение их работоспособности. Поэтому крайне важно выявить возникшие осложнения на первоначальных этапах формирования.
Источник
При обнаружении у больного РА митрального стеноза всегда необходимо исключать его ревматическую этиологию, так как сочетание РА с предшествующим ревматическим пороком признается многими авторами. Патогмоничным признаком ревматоидного артрита являются ревматоидные узелки в миокарде, перикарде и в эндокарде в основании митрального и аортального клапанов, в области фиброзного кольца
Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу симметричного эрозивно-деструктивного полиартрита с частыми внесуставными проявлениями, среди которых поражение сердца, по данным вскрытия, отмечается в 50-60% случаев [1, 4, 7]. Изменения в сердце при РА в недавнем прошлом выделяли в суставно-сердечную форму заболевания. При поражении суставов, когда заметно снижается физическая активность, сердечная патология часто маскируется, что требует от врача более внимательного и тщательного обследования больного. При этом клинические изменения со стороны сердца, как правило, минимальные и редко выходят на первый план в общей картине основной болезни. Системные проявления РА, в том числе и поражение сердца, определяют прогноз в целом, поэтому важно их раннее распознавание и целенаправленное лечение.
Морфологическая картина
| Рисунок 1. Интерстициальный миокардит, умеренный васкулит. Окр. гематоксилином и эозином. Х 150 |
Частота поражения миокарда при РА в форме миокардита не выяснена. Это обусловлено, с одной стороны, трудностью диагностики миокардита у лиц с ограниченной двигательной активностью, с другой — отставанием клинических проявлений от морфологических изменений сердца [6, 7]. Патология миокарда носит полиморфный характер в связи с наличием различной давности сосудистых поражений [7]. В одних сосудах имеется васкулит, в других — гиалиноз, в третьих — склероз. Характер васкулита может быть пролиферативным и редко пролиферативно-деструктивным. В воспалительном инфильтрате преобладают лимфогистиоцитарные элементы как в периваскулярном пространстве (рис. 1), так и в стенке сосудов. Следует отметить, что при активации основного процесса наблюдается сочетание старых и свежих сосудистых изменений. Наряду с этим встречается очаговый, или диффузный, интерстициальный миокардит, заканчивающийся развитием мелкоочагового кардиосклероза. У больных ревматоидным артритом нередко развивается бурая атрофия миокарда с накоплением липофусцина в кардиомиоцитах (рис. 2). Эти изменения могут являться причиной стенокардии. Патогмоничным признаком ревматоидного артрита являются ревматоидные узелки в миокарде, перикарде и эндокарде в основании митрального и аортального клапанов, в области фиброзного кольца. В исходе узелка развивается склероз, вызывающий формирование недостаточности клапанов. Миокардит проявляется и диагностируется, как правило, на высоте активности основного ревматоидного процесса, то есть при очередном выраженном обострении суставного синдрома.
Клиника
| Рисунок 2. Интерстициальный миокардит. Отложения липофусцина в перинуклеарных пространствах. Окр. гематоксилином и эозином. Х 400 |
Ведущей жалобой при миокардите в дебюте поражения сердца являются неприятные ощущения в области сердца (кардиалгии), невыраженные, длительные, разлитые и без четкой локализации, как правило, без иррадиации и не купирующиеся нитратами. К основным жалобам относятся сердцебиение, перебои и реже одышка при физической нагрузке. Быструю утомляемость, повышенную потливость и субфебрилитет врачи обычно связывают с очередным обострением РА, а не с кардиальной патологией [3].
При аускультации физикальные данные выявляют тахикардию и ослабление I тона с систолическим шумом, нередко удается выслушать III тон. Как правило, миокардит при РА не склонен к прогрессированию, признаки сердечной недостаточности отсутствуют [4].
Данные ЭКГ
При обычном ЭКГ-исследовании могут отмечаться снижение зубцов Т, опущение интервалов ST, небольшие нарушения внутрижелудочковой проводимости. Эти изменения неспецифичны и могут сопровождать различные заболевания. Более характерное для миокардитов замедление атриовентрикулярной проводимости бывает редко.
В литературе описано значительное число наблюдений, когда нарушение ритма сердца служит единственным патологическим симптомом поражения коронарных артерий. Нарушение ритма и проводимости при активном РА существенно чаще определяется при суточном мониторировании ЭКГ и чреспищеводном электрофизиологическом исследовании, чем при обычной ЭКГ. Так,
И. Б. Виноградова [2] при исследовании больных РА с использованием вышеуказанной методики выявила нарушение ритма и проводимости у 60% больных, в том числе предсердную (18%) и желудочковую (10%) экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию (4%), мерцательную аритмию (6%), проходящую блокаду правой ножки пучка Гиса (20%) и атриовентрикулярную блокаду II степени (2%). Также было высказано предположение, что депрессия ST, выявляемая при чреспищеводном электрофизиологическом исследовании, является косвенным признаком изменения коронарной микроциркуляции вследствие ревматоидного васкулита. Поэтому у данных больных отмечены высокие уровни циркулирующих иммунных комплексов, ревматоидного фактора, антител к кардиолипину Ig M. Важно отметить, что в этой же группе больных имелись другие признаки васкулита: дигитальный артериит, сетчатое ливедо, синдром Рейно и ревматоидные узелки. Следовательно, если рутинные клинические методы исследования не выявляют достаточно убедительных признаков ревматоидного миокардита, то современные электрофизиологические исследования обнаруживают факты нарушений функции сердца, что указывает на связь этих изменений с активностью ревматоидного процесса. Подтверждением этому может служить положительная динамика изменений под влиянием адекватного лечения основного заболевания, обычно отмечаемая при регрессе суставного синдрома.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика миокардита и миокардиодистрофии, нередко проводящаяся у больных РА, длительно получающих массивную лекарственную терапию, затруднена, т. к. клинические проявления в том и другом случае близки [5, 6]. Наличие миокардита подтвердит положительная динамика его проявлений под влиянием правильно подобранного и назначаемого в адекватных дозах противоревматического лечения.
| Рисунок 3. Утолщение перикарда. Склероз. Окр. гематоксилином и эозином. Х 150 |
Перикардит является наиболее характерным поражением сердца при РА [1]. Патологоанатомически он выявляется в подавляющем большинстве случаев в виде фиброзного, реже геморрагического перикардита; нередко обнаружение характерных ревматических гранулем. Отличительной особенностью перикардита при ревматоидном артрите является участие в воспалении крупных базофильных гистиоцитов под зоной фибринозных наложений. Глубже формируется грануляционная ткань, содержащая лимфоциты и плазматические клетки, с утолщением перикарда и формированием грубого склероза (рис. 3).
Больной может предъявлять жалобы на боли в области сердца разной интенсивности и длительности. Частота клинической диагностики перикардита различна (20-40%) и зависит в основном от тщательности клинического изучения больного и уровня компетентности клинициста. В большинстве случаев анатомически определяются спайки в полости перикарда и утолщение последнего за счет склеротического процессса, нередко рецидивирующего. Выпот обычно небольшой, без признаков тампонады. Подтверждается, как правило, данными рентгенологического исследования, указывающими на нечеткость и неровность контуров сердца. Шумы трения перикарда непостоянны, выслушиваются далеко не у всех больных, хотя в некоторых случаях остаются длительно в виде перикардиальных щелчков в различные фазы сердечного цикла, что фиксируется качественным ФКГ-исследованием. ЭКГ-изменения у большинства больных неспецифичны для перикардита. Но в случае появления даже умеренного экссудата можно наблюдать снижение вольтажа QRS с положительной динамикой при уменьшении выпота. Перикардиты при РА склонны к рецидивированию. В части случаев перикардиты сопровождаются появлением конкордантных отрицательных зубцов Т на многих ЭКГ-отведениях, что может приводить к постановке ошибочного диагноза инфаркта миокарда. Большое значение в обнаружении РА-перикардитов имеет эхокардиография, позволяющая выявлять изменения перикарда (его уплотнение, утолщение, наличие жидкости) и динамику этих изменений при повторных исследованиях. Во многих случаях ЭХО-изменения перикардита являются неожиданной находкой как для больного, так и для лечащего врача [8].
Эндокардит при РА отмечается значительно реже, чем перикардит. Патологоанатомические данные свидетельствуют о нередком вовлечении в процесс эндокарда, в том числе клапанного, в виде неспецифических воспалительных изменений в створках и клапанном кольце, а также специфических гранулем. У большинства больных вальвулит протекает благоприятно, не приводит к значительной деформации створок и не имеет ярких клинических проявлений. Однако у некоторых больных течение вальвулита может осложняться деформацией створок и сопровождаться выраженной недостаточностью пораженного клапана, чаще митрального, что диктует необходимость хирургической коррекции порока. Обычно эндокардит сочетается с миокардитом и перикардитом. В литературе обсуждается возможность образования стенозов митрального и аортального клапанов, но единого мнения по этому вопросу нет [6]. При обнаружении у больного РА митрального стеноза всегда необходимо исключать ревматическую этиологию его, т. к. сочетание РА с предшествующим ревматическим пороком признается многими авторами [4].
С целью изучения характера клапанной патологии сердца при РА проанализированы результаты лечения 297 больных с достоверным РА по критериям АРА. Анализ показал, что чаще всего — в 61,6% случаев — имеет место митральная регургитация. При этом у 17,2% больных она была умеренной или выраженной. У 152 (51,2%) больных полипроекционное ЭХО-КГ-исследование структурных изменений створок клапанов не выявило. Более детальный анализ позволил выделить в отдельную группу 14 больных, которые имели в анамнезе ревматизм и ревматический порок сердца. РА эти больные заболели за 1–24 года до исследования (в среднем через 8,9 года). 7 человек из них имели характерные признаки ревматического митрального стеноза (у 3 — выраженного) в сочетании с митральной регургитацией разной выраженности и признаки аортального порока, который у 1 больной был диагностирован как сочетанный. У 2 больных митральный порок был в виде умеренной митральной недостаточности и комбинировался с недостаточностью аортального клапана. У 3 больных выявлены признаки ревматической недостаточности митрального клапана. У 2 больных отмечался выраженный сочетанный аортальный порок в комбинации с относительной недостаточностью митрального клапана.
Таким образом, наши данные подтверждают возможность заболевания РА лиц, ранее болевших ревматизмом и имеющих ревматические пороки сердца.
В отдельную группу были выделены 38 больных (средний возраст 58,7 года, давность РА 12,8 года) с наличием структурных изменений клапанного аппарата сердца в виде тотального краевого утолщения створок или отдельных очагов утолщения, нередко достигающих больших величин (13х6 мм), признаков кальциноза и ограничения подвижности створок. Створки митрального кольца оказались измененными у 19, аортального — у 33, трикуспидального — у 1 больной, причем у 16 пациентов были сочетанные изменения митрального и аортального клапанов, у 1 — митрального и трикуспидального. У 17 из 19 больных структурные изменения митральных створок сопровождались митральной регургитацией.
У 17 из 33 больных с изменениями аортальных створок диагностировалась аортальная регургитация, при этом у 12 она была умеренной или выраженной. У 16 больных, в том числе у 2 с признаками кальциноза, имел место склероз аортальных створок без нарушения функции клапана, что нашло свое подтверждение и неизмененным трансаортальным кровотоком. У 1 больной со значительным утолщением створок и умеренной аортальной регургитацией имелось ограничение открытия их (1-2 см) и повышение трансаортального градиента давления, т. е. признаки аортального стеноза. И еще у 1 больной 33-летнего возраста был диагностирован врожденный двухстворчатый аортальный клапан с признаками умеренной аортальной регургитации. Выраженная трикуспидальная регургитация была диагностирована у 3 больных с очаговым утолщением трикуспидальных створок, причем у 1 из них было диагностировано легочное сердце как осложнение ревматоидного поражения легких.
Возникает вопрос: все ли обнаруженные изменения у этой группы, состоящей из 33 больных, являются следствием РА? Анализ наших данных показал, что большинство больных этой группы были в возрасте 51–74 лет. У 19 из них диагностировалась артериальная гипертензия, имелись признаки ишемической болезни сердца, 4 больных перенесли инфаркт миокарда, 1 — острое нарушение мозгового кровообращения. Результаты исследования показали, что у лиц с высокими цифрами артериального давления изменения клапанного аппарата были более выраженными, и только у них диагностировался кальциноз митрального клапана и/или аортального клапана, признаки аортальной регургитации, гипертрофия стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, а также утолщение стенок аорты с признаками дилятации и диастолическая дисфункция левого желудочка. Выявленные ЭХО-КГ-изменения в этой группе больных не отличаются от таковых при атеросклеротическом кардиосклерозе, атеросклерозе аорты и являются классическими. Поэтому в этой группе больных не представляется возможным исключить атеросклеротический генез пороков сердца. Вместе с тем вполне вероятно, что собственно ревматоидное поражение клапанов может служить тем благоприятным фоном, на котором в дальнейшем развиваются выраженные структурные изменения створок, патология которых доминирует как в клинической, так и в ЭХО-КГ-картине атеросклеротического поражения клапанов сердца. В каждом случае вопрос о генезе порока при РА требует учета всех имеющихся клинических данных.
Литература
1. Балабанова Р. М. Ревматоидный артрит. В кн.: Ревматические болезни (руководство по внутренним болезням)/ Под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. — М.: Медицина, 1997. С. 257-295.
2. Виноградова И. Б. Нарушение сердечного ритма и проводимости у больных ревматоидным артритом// Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1998. С. 21.
3. Елисеев О. М. Амилоидоз сердца// Тер. арх. 1980. № 12. С. 116-121.
4. Котельникова Г. П. Поражение сердца при ревматоидном артрите// В сб.: Ревматоидный артрит. — М.: Медицина, 1983. С. 89-90.
5. Котельникова Г. П., Лукина Г. В., Муравьев Ю. В. Кардиальная патология при вторичном амилоидозе у больных ревматическими заболеваниями// Клин. ревматол. 1993. № 2. С. 5-8.
6. Немчинов Е. Н., Каневская М. З., Чичасова Н. В. и др. Пороки сердца у больных ревматоидным артритом (результаты многолетнего проспективного клинико-эхокардиографического исследования)// Тер. арх. 1994. № 5. С. 33-37.
7. Раденска-Лоповок С. Г. Морфологические методы исследования и диагностики в ревматологии В кн.: Ревматические болезни (руководство по внутренним болезням) под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. М.: Медицина, 1997. С. 80-94.
8. Цурко В.В. Асептический некроз головок бедренных костей при ревматоидном артрите и системной красной волчанке. Клинико-инструментальная диагностика и исходы: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 1997. С. 50
Источник