Список литературы о подагре
1. Насонова В.А., Барскова В.Г. Ранние диагностика и лечение подагры — научно обоснованное требование улучшения трудового и жизненного прогноза больных. Науч.-прак. ревматология. 2004; (1): 5 — 7.
2. Zhang W., Doherty M., Barskova V., et al. EULAR evidence based recommendations for gout. Part I: Diagnosis. Report of a task force of the standing committee for international clinical studies including therapeutics. Ann. Rheum. Dis. 2006; (65): 1301 — 1311.
3. Campion E.W., Glynn R.J., DeLabry L.O. Asymptomatic hyperuricemia. Risks and consequences in the normative aging study. Am J Med 1987; N 82: 421 — 426.
4. Елисеев М.С., Чикаленкова Н.А., Денисов И.С, Барскова В.Г. Факторы риска подагры: половые различия. Науч.-прак. ревматология. 2011; (6): 28 — 31.
5. Choi, Hyon K.; Mount, David B.; Reginato, Anthony M. Pathogenesis of gout Annals of Internal Medicine. 2005; 145(7): 499 — 516.
6. Насонов Е.Л., Насонова В.А., Барскова В.Г. Механизмы развития подагрического воспаления. Тер. архив. 2006; 78(6): 77 — 84.
7. Urano W., Yamanaka H., Tsutani H., et al. The inflammatory process in the mechanism of decreased serum uric acid concentrations during acute gouty arthritis. J. Rheumatol. 2002; (29): 1950 — 1953.
8. Chowalloor P.V., Keen H.I. A systematic review of ultrasonography in gout and asymptomatic hyperuricaemia. Ann Rheum Dis. 2013; N 72 (5): 638 — 645.
9. Zhu Y., Pandya B.J., Choi H.K. Prevalence of gout and hyperuricemia in the US general population: the National Health and Nutrition Examination Survey 2007 — 2008. Arthritis Rheum. 2011; 63(10): 3136 — 3141.
10. Roddy E., Doherty M. Epidemiology of gout. Arthritis Res. Ther. 2010; N 12 (6): 223.
11. Brook R.A., Forsythe A., Smeeding J.E., et al. Chronic gout: epidemiology, disease progression, treatment and disease burden. Curr. Med. Res. Opin. 2010; 26(12): 2813 — 2821.
12. Choi H.K., Curhan G. Independent impact of gout on mortality and risk for coronary heart disease. Circulation. 2007; 116(8): 894 — 900.
13. Smith E.U., Diaz-Torne C, Perez-Ruiz P., et al. Epidemiology of gout: an update. Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. 2010; 24(6): 811 — 827.
14. Bardin T., S., Clerson P., et al. Prevalence of gout in the Adult Population of France. Arthritis Care Res. (Hoboken). 2016; (68): 261 — 266.
15. G., Morabito P., Cavagna L., et al. Epidemiology of gout and hyperuricaemia in Italy during the years 2005 — 2009: a nationwide population-based study. Ann Rheum Dis. 2013; (72): 694 — 700.
16. Kuo C.F., Grainge M.J., Mallen C, et al. Rising burden of gout in the UK but continuing suboptimal management: a nationwide population study. Ann. Rheum. Dis. 2015; (74): 661 — 7.
17. Kuo C.F., Grainge M.J., Zhang W., et al. Global epidemiology of gout: prevalence, incidence and risk factors. Nat Rev Rheumatol. 2015; N 11: 649 — 662.
18. Wallace S.L., Robinson H., Masi A.T. et al. Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of gout. Arthritis Rheum. 1977; (20): 895 — 900
19. Елисеев М.С. Классификационные критерии подагры (рекомендации ACR/EULAR). Науч.-прак. ревматология. 2015; (6): 581 — 585.
20. Taylor W.J., Fransen J., Jansen T.L., et al. Study for Updated Gout Classification Criteria (SUGAR): identification of features to classify gout. Arthritis Care & Research. 2015; 67 (9): 1304 — 1315.
21. Neogi T., Jansen T., Dalbeth N., et al. 2015 Gout classification criteria: an American College of Rheumatology / European League Against Rheumatism collaborative initiative. Ann. Rheum. Dis. 2015; 74(10): 1789 — 1798.
22. Krishnan E. Chronic kidney disease and the risk for incident gout among middle aged men: A seven-year prospective observational study. Arthritis Rheum. 2013; T65(12): 3271 — 8.
23. Hsu C.Y., Iribarren C., McCulloch C.E., Darbinian J., Go A.S. Risk factors for end-stage renal disease: 25-year follow-up. Arch. Intern. Med. 2009; 169(4): 342 — 50.
24. Елисеев М.С., Денисов И.С., Маркелова Е.И., Глухова С.И., Насонов Е.Л. Независимые факторы риска развития тяжелых сердечно-сосудистых осложнений у мужчин с подагрой: результаты 7-летнего проспективного исследования. Тер. архив. 2017; Т. 89. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606)(5): 10 — 19. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
25. F., Lancrenon S., Lanz S., et al: GOSPEL: prospective survey of gout in France. Part I: design and patient characteristics (n = 1003). Joint Bone Spine. 2012; 79: 464 — 470. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
26. Елисеев М.С., Владимиров С.А. Распространенность и клинические особенности подагры и болезни депонирования пирофосфата кальция у пациентов с острым артритом. Науч.-практ. ревматология. 2015; (4): 375 — 378. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
27. Барскова В.Г. Рациональные подходы к диагностике подагры (по материалам рекомендаций европейской антиревматической лиги). Современная ревматология. 2007; (1): 10 — 12. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
28. Segal J.B., Albert D. Diagnosis of crystalinduced arthritis by synovial fluid examination for crystals: lessons from an imperfect test. Arthr. Care Res. 1999; (12): 376 — 380. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
29. Swan A., Amer H., Dieppe P. The value of synovial fluid assays in the diagnosis of joint disease: a literature survey. Ann. Rheum. Dis. 2002; (61): 493 — 498. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
30. Malik A., Schumacher H.R., Dinnella J.E., Clayburne G.M. Clinical diagnostic criteria for gout: comparison with the gold standard of synovial fluid crystal analysis. JCR: Journal of Clinical Rheumatology. 2009; 15(1): 22 — 24. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
31. Lim S.Y. et al. Risk for septic arthritis was increased in adults with incident diagnosis of gout. Ann. Intern. Med. 2015; 163 (12): JC12. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
32. Yu K.H., Luo S.F., Liou L.B., Wu Y.J.J., Tsai W.P., Chen J.Y., Ho H.H. Concomitant septic and gouty arthritis — an analysis of 30 cases. Rheumatology 2003; (42): 1062 — 1066. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
33. Richette P., Doherty M., Pascual E. et al. 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout. Ann. Rheum. Dis. 2016; (0): 1 — 14. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
34. Puig J.G., de Miguel E., Castillo M.C., Rocha A.L., M.A., Torres R.J. Asymptomatic hyperuricemia: impact of ultrasonography. Nucleosides Nucleotides Nucleic Acids. 2008; 27(6): 592 — 595. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
35. Grassi W., Okano T., Filippucci E., et al. Use of ultrasound for diagnosis and monitoring of outcomes in crystal arthropathies. Curr. Opin. Rheumatol. 2015; 27 (2): 147 — 55. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
36. Sivera F., Andres M., Carmona L., et al. Multinational evidence based recommendations for the diagnosis and management of gout: integrating systematic literature review and expert opinion of a broad panel of rheumatologists in the 3e initiative. Ann. Rheum. Dis. 2014; N 73(2): 328 — 35. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
37. Якунина И.А., Ильиных Е.В., Удельнова И.А. и др. Частота выявления симптома «пробойника при рентгенологическом исследовании дистальных отделов стоп больных с подагрой: связь с длительностью болезни и течением артрита. Науч.-практ. ревматология. 2003; (2): 222 — 231. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
38. Khoo J.N., Tan S.C. MR imaging of tophaceous gout revisited. Singapore Med. J. 2011; 52 (11): 840 — 847. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
39. R., Roux F.X., Bachmeyer C., Tudoret L., Daumas-Duport C., Christoforov B. Extradural spinal tophaceous gout: evolution with medical treatment. Clin. Exp. Rheumatol. 1997; 15(4): 421 — 3. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
40. McCarthy G.M., Barthelemy C.R., Veum J.A., Wortmann R.L. Influence of antihyperuricemic therapy on the clinical and radiographic progression ofgout. Arthritis Rheum. 1991; (34): 1489 — 1494. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
41. Rundles R.W., Metz E.N., Silberman H.R. Allopurinol in the treatment of gout. Ann Intern Med 1966; (64): 229 — 58. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
42. Zhang W., Doherty M., Bardin T., et al. EULAR evidence based recommendations for gout. Part II: Management. Report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). Ann. Rheum. Dis. 2006; 65(10): 1312 — 24. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
43. Rosenfeld J.B. Effect of long-term allopurinol administration on serial GFR in normotensive and hypertensive hyperuricemic subjects. Adv. Exp. Med. Biol. 1974; (41): 581 — 96. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
44. Perez-Ruiz F., Calabozo M., Jose Fernandez-Lopez M., Herrero-Beites A., Ruiz-Lucea E., Garcia-Erauskin G., et al. Treatment of chronic gout in patients with renal function impairment: An open, randomized, actively controlled study. J. Clin. Rheumatol. 1999; (5): 49 — 55. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
45. Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P., et al. 2012 American College of Rheumatology guidelines for management of gout. Part 1: Systematic nonpharmacologic and pharmacologic therapeutic approaches to hyperuricemia. Arthritis Care Res. (Hoboken). 2012; 64(10): 1431 — 1446. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
46. Altman R.D., Honig S., Levin J.M., Lightfoot R.W. Ketoprofen versus indomethacin in patients with acute gouty arthritis: a multicenter, doubleblind comparative study. J. Rheumatol. 1988; (15): 1422 — 1426. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
47. Klumb E.M., Pinheiro G.R.C., Ferrari A., Albuquerque E.M.N. The treatment of acute gout arthritis. Double-blind randomized comparative study between nimesulid and indomethacin. Rev. Brasil. Med. 1996; (53): 540 — 6. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
48. Lederman R. A double-blind comparison of Etodolac (Lodine (R)) and high doses of naproxen in the treatment of acute gout. Adv. Ther. 1990; (7): 344 — 54. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
49. Reardon J.A., Stockman A., Darlington L.G., Scott J.T. Double-blind trial of feprazone and phenylbutazone in acute gout. Curr. Med. Res. Opin. 1980; (6): 445 — 8. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
50. Ruotsi A., Vainio U. Treatment of acute gouty arthritis with proquazone and indomethacin. A comparative, double-blind trial. Scand. J. Rheumatol. Suppl 1978; (21): 15 — 17. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
51. Shrestha M., Morgan D.L., Moreden J.M., Singh R., Nelson M., Hayes J.E. Randomized double blind comparison of the analgesic efficacy of intramuscular ketorolac and oral indomethacin in the treatment of acute gouty arthritis. Ann. Emerg. Med. 1995; (26): 682 — 6. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
52. Siegmeth W., Placheta P. Double-blind trial: ketoprofen versus phenylbutazone in acute gouty arthritis (author’s translation) [in German]. Wiener Klinische Wochenschrift. 1976; (88): 535 — 7. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
53. Weiner G.I., White S.R., Weitzner R.I., Rubinstein HM. Double-blind study of fenoprofen versus phenylbutazone in acute gouty arthritis. Arthritis Rheum 1979; (22): 425 — 6. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
54. Terkeltaub R.A., Furst D.E., Bennett K., et al. High versus low dosing of oral colchicine for early acute gout flare: Twenty-four-hour outcome of the first multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group, dose-comparison colchicine study. Arthritis Rheum. 2010; 62(4): 1060 — 1068. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
55. Groff G.D., Franck W.A., Raddatz D.A. Systemic steroid therapy for acute gout: a clinical trial and review of the literature [review] [40 refs]. Semin. Arthritis. Rheum. 1990; (19): 329 — 36. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
56. Janssens H.J. et al. Use of oral prednisolone or naproxen for the treatment of gout arthritis: a double-blind, randomised equivalence trial. Lancet. 2008; 371 (9627): 1854 — 60. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
57. Федорова А.А., Барскова В.Г., Якунина И.А., Насонова В.А., Насонов Е.Л. Кратковременное применение глюкокортикоидов у больных с затяжным и хроническим подагрическим артритом. Часть II — сравнение эффективности различных лекарственных форм. Научно-практ. ревматология. 2008; (5): 72 — 75. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
58. So A., De Meulemeester M., Pikhlak A., et al. Canakinumab for the treatment of acute flares in difficult-to-treat gouty arthritis: Results of a multicenter, phase II, dose-ranging study. Arthritis Rheum. 2010; 62(10): 3064 — 76. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
59. Bardin T. Hyperuricemia starts at 360 micromoles (6 mg/dL). Joint Bone Spine 2015; (82): 141 — 3. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
60. Pascual E., Sivera F. Time required for disappearance of urate crystals from synovial fluid after successful hypouricaemic treatment relates to the duration of gout. Ann. Rheum. Dis. 2007; (66): 1056 — 8. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
61. Perez-Ruiz F., F. Lowering serum uric acid levels: what is the optimal target for improving clinical outcomes in gout? Arthritis Rheum. 2007; (57): 1324 — 8. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
62. Perez-Ruiz F., Calabozo M., Pijoan J.I., et al. Effect of urate-lowering therapy on the velocity of size reduction of tophi in chronic gout. Arthritis Rheum. 2002; (47): 356 — 60. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
63. Schretlen D.J., Inscore A.B., Vannorsdall T.D., et al. Serum uric acid and brain ischemia in normal elderly adults. Neurology 2007; (69): 1418 — 23. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
64. Chen H., Mosley T.H., Alonso A., et al. Plasma urate and Parkinson’s disease in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Am. J. Epidemiol. 2009; (169): 1064 — 9. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
65. Weisskopf M.G., O’Reilly E., Chen H., et al. Plasma urate and risk of Parkinson’s disease. Am. J. Epidemiol. 2007; (166): 561 — 7. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
66. Kim T.S., Pae C.U., Yoon S.J., et al. Decreased plasma antioxidants in patients with Alzheimer’s disease. Int. J. Geriatr. Psychiatry. 2006; (21): 344 — 8. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
67. Abraham A., Drory V.E. Influence of serum uric acid levels on prognosis and survival in amyotrophic lateral sclerosis: a metaanalysis. J. Neurol. 2014; (261): 1133 — 8. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
68. Stamp L.K., Taylor W.J., Jones P.B., et al. Starting dose is a risk factor for allopurinol hypersensitivity syndrome: a proposed safe starting dose of allopurinol. Arthritis Rheum. 2012; (64): 2529 — 36. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
69. Stamp L.K., O’Donnell J.L., Zhang M., et al. Using allopurinol above the dose based on creatinine clearance is effective and safe in patients with chronic gout, including those with renal impairment. Arthritis Rheum. 2011; N 63 (2): 412 — 21. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
70. Chao J., Terkeltaub R. A critical reappraisal of allopurinol dosing, safety, and efficacy for hyperuricemia in gout. Curr. Rheumatol. Rep. 2009; (11): 135 — 40. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
71. Stamp L.K., Chapman P.T., Barclay M.L., Horne A., Frampton C., Tan P., et al. A randomised controlled trial of the efficacy and safety of allopurinol dose escalation to achieve target serum urate in people with gout. Ann. Rheum. Dis. 2017; 76 (9): 1522 — 8. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
72. Schumacher H.R. Jr., Becker M.A., Wortmann R.L. et al. Effects of febuxostat versus allopurinol and placebo in reducing serum urate in subjects with hyperuricemia and gout: a 28-week, phase III, randomized, double blind, parallel-group trial. Arthritis Rheum. 2008; 59(11): 1540 — 1548. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
73. Iwona , , and Lidia Rutkowska-Sak. Tophi — surgical treatment. Reumatologia., 2016; 54(5): 267 — 272. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
74. Lee JK, Kim JW, Kim YS, Koo BS. A case of severe gouty tophi-induced carpal tunnel syndrome: Operative finding and its outcome. Handchir. Mikrochir. Plast. Chir. 2018; 50(1): 19 — 21. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
75. Khanna D., Khanna P.P., Fitzgerald J.D., et al. 2012 American College of Rheumatology guidelines for management of gout. Part 2: Therapy and antiinflammatory prophylaxis of acute gouty arthritis. Arthritis Care Res. (Hoboken). 2012; 64 (10): 1447 — 61. (https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1838606&selid=29381428)
76. Abhishek A. Managing gout flares in the elderly: practical considerations. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Abhishek%20A%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=29214511) Drugs Aging. 2017; 34 (12): 873 — 880.
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29214511)
77. Derosa G., Maffioli P., Sahebkar A. Plasma uric acid concentrations are reduced by fenofibrate: a systematic review and meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. Pharmacol. Res. 2015; (102): 63 — 70. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29214511)
78. Ansquer J.C, Dalton R.N., E., et al. Effect of fenofibrate on kidney function: a 6-week randomized crossover trial in healthy people. Am. J. Kidney Dis. 2008; (51): 904 — 13. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29214511)
79. Choi H.K., Soriano L.C., Zhang Y., et al. Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension: population based case-control study. BMJ. 2012; (344): d8190. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29214511)
80. Ogata N., Fujimori S., Oka Y., et al. Effects of three strong statins (atorvastatin, pitavastatin, and rosuvastatin) on serum uric acid levels in dyslipidemic patients Nucleosides Nucleotides Nucleic Acids. 2010; (29): 321 — 4. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29214511)
81. Kasper IR, Juriga MD, Giurini JM, et al. Treatment of tophaceous gout: When medication is not enough. Semin Arthritis Rheum. 2016; (45): 669 — 674. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29214511)
82. Dessein P.H., Shipton E.A., Stanwix A.E., Joffe B.I., Ramokgadi J. Beneficial effects of weight loss associated with moderate calorie/carbohydrate restriction, and increased proportional intake of protein and unsaturated fat on serum urate and lipoprotein levels in gout: a pilot study. Ann. Rheum. Dis. 2000; (59): 539 — 43. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29214511)
83. Kullich W., Ulreich A., Klein G. Changes in uric acid and blood lipids in patients with asymptomatic hyperuricemia treated with diet therapy in a rehabilitation procedure [in German]. Rehabilitation. 1989; (28): 134 — 7. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29214511)
84. Choi H.K., Atkinson K., Karlson E.W., Willett W., Curhan G. Alcohol intake and risk of incident gout in men: a prospective study. Lancet. 2004; (363): 1277 — 81. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29214511)
85. Choi H.K., Atkinson K., Karlson E.W., Willett W., Curhan G. Purine-rich foods, daily and protein intake, and the risk of gout in men. N. Engl. J. Med. 2004; (350): 1093 — 103. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29214511)
86. Dalbeth N., Ames R., Gamble G.D. et al. Effects of skim milk powder enriched with glycomacropeptide and G600 milk fat extract on frequency of gout flares: a proof-of-concept randomized controlled trial. Ann. Rheum. Dis. 2012; 71(6): 929 — 934. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29214511)
87. Rees F., Jenkins W., Doherty M. Patients with gout adhere to curative treatment if informed appropriately: proof-of-concept observation study. Ann. Rheum. Dis. 2013; 72: 1480 — 7. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29214511)
Источник
Генератор титульных листовТаблица истинности ONLINE |
|
Источник
Подагра — системное тофусное заболевание, развивающееся в связи с воспалением в месте отложения кристаллов моноурата натрия у людей с гиперурикемией (повышение мочевой кислоты в крови), обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами. (Носонова В. А. 2003 год).
Подагра считается одной из «старых» болезней. Острыми болями в стопе в V веке до нашей эры Гиппократ описал «подагру» (название болезни происходит от греческих слов «под» — нога, «агра» — капкан). Данным заболеванием страдали такие известные люди как Леонардо да Винчи, Александр Македонский, члены семьи Медичи из Флоренции, Исаак Ньютон, Чарльз Дарвин.
Патогенез заболевания
Известно, что пуриновые основания в организме человека расщепляются до мочевой кислоты, далее выводятся почками. При превышении концентрации мочевой кислоты в крови, происходит откладывание ее кристаллов в виде моноурата натрия в суставах, почках, мягких тканях. В результате возникает артрит, появляются образования на сгибательных поверхностях суставов, ушных раковинах (тофусы), развивается поражение почек в виде уратной нефропатии, а также в почках образуются камни.
Наиболее часто подагрой болеют мужчины в возрасте 30-60 лет, у женщин заболевание развивается реже, чаще в постменопаузальный период.
Причины подагры
- Прием лекарственных препаратов: тиазидовых диуретиков, аспирина (2 г в сутки), циклоспоринов.
- Заболевания, ведущие к появлению симптомов подагры: ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертензия, метаболический синдром, хроническая почечная недостаточность, псориаз, некоторые заболевания крови. Развитию подагры также могут способствовать трансплантация органов, и введение контрастного вещества при рентгенологических исследованиях.
- Злоупотребление в пищу продуктов богатых пуриновыми основаниями может провоцировать и усугублять развитие данного заболевания: жирные сорта мяса и рыбы, алкоголь, газированные напитки, бобовые, яйца, шоколад, грибы.
Классификация заболевания
Различают первичную и вторичную подагру. Более 99% случаев первичной подагры называют идиопатической. Это означает, что причина гиперурикемии не известна. Первичная подагра является результатом сочетания генетических, гормональных и диетических факторов. Вторичная подагра обусловлена лекарственной терапией или другими факторами, которые вызвали нарушения обмена веществ в организме.
Признаки и симптомы подагры
Это острый приступ артрита, как правило, одного сустава, чаще I плюсне-фалангового, голеностопного или коленного. Обычно приступ артрита развивается ранним утром или ночью, среди полного здоровья. Проявляется он в виде сильной давящей боли в том или ином суставе. Пораженный сустав опухает, повышается температура в области сустава, кожа краснеет и начинает лосниться. Обычно днем боль становиться меньше, но к ночи она снова усиливается. Продолжительность приступа подагры длится от двух-трех дней до недели, иногда и больше. При повторном приступе в такое воспаление могут вовлекаться и другие суставы. При длительном течении подагры на сгибательных поверхностях суставов образуются тофусы, которые могут вскрываться с выходом кристаллов мочевой кислоты. В этот момент пациент испытывает довольно интенсивную боль.
Критерии диагноза подагры
| Критерий | Сустав | Балл |
|---|---|---|
Клинические | ||
| Вовлечение суставов во время типичного приступа подагры | голеностопный сустав/предплюсна, 1-й плюснефаланговый сустав | + 1 балл + 2 балла |
| Типичный острый приступ подагры | эритема над поверхностью сустава (сообщается пациентом либо фиксируется врачом), невозможность прикосновения или надавливания на область пораженного сустава, значительные трудности при ходьбе или невозможность выполнять. | одна характеристика «+1 балл» две характеристики «+2 балла» три характеристики «+3 балла» |
| Динамика типичного острого приступа | Наличие 2 и более признаков независимо от противовоспалительной терапии:
| один типичный эпизод «+1 балл» рецидивирующие типичные эпизоды«+2 балла» |
| Клинические признаки тофуса | Дренированный либо гипсообразный подкожный узелок, часто васкуляризированный, с типичной локализацией: суставы, уши, бурса локтевого отростка, подушечки пальцев, сухожилия. | Представлены «+4 балла» |
| Лабораторные методы | ||
| Уровень мочевой кислоты (определяется в тот промежуток времени, когда пациент не получает препараты, снижающие уровень мочевой кислоты) | < 4 мг/дл (240 мкмоль/л) 6- 8- >10 мг/дл (> 600 мкмоль/л) | «- 4 балла» «+2 балла» «+3 балла» «+4 балла» |
| Анализ синовиальной жидкости (поляризационная микроскопия) | Отрицательный результат. | «-2 балла» |
| Методы диагностической визуализации | ||
| Признаки наличия депонирования уратов | Ультразвуковой феномен «двойного контура» или признаки депонирования уратов при использовании метода КТ с двумя источниками излучения. | «+4 балла» |
| Признаки наличия связанного с подагрой поражения сустава | Обнаружение по меньшей мере 1 эрозии во время проведения рентгенографии кистей и/или стоп. | «+4 балла» |
Пример использования критериев диагноза:
- Приступ артрита I плюснефалангового сустава — +2 балла
- Характеристика эпизода: эритема над суставом, невозможность терпеть прикосновение/давление, большие трудности при ходьбе/неспособность использовать пострадавший сустав +3 балла
- Более 1 «типичного эпизода артрита» — +2 балла
- Гиперурикемия (548 мкмоль/л) — +3 балла
Методы лечения подагры
Лечение подагры состоит как из фармакологических, так и нефармакологических методов, и должно учитывать следующие факторы:
- концентрацию мочевой кислоты, количество предшествующих атак артритов,
- стадию болезни (асимптомное повышение мочевой кислоты, межприступный период, острый либо интермиттирующий артрит, хроническая тофусная подагра,
- возраст, пол, ожирение, гиперурикемические препараты, полипрагмазию.
Следует помнить, что бессимптомная гиперурикемия не приравнивается к подагре. В настоящее время нет данных, доказывающих необходимость проведения лекарственной терапии для поддержания у таких пациентов нормоурикемии, основным методом терапии в этом случае является лечение коморбидных заболеваний, коррекция пищевого рациона и модификация образа жизни.
При лечении подагры комбинация нефармакологических и фармакологических методов лечения более эффективна, чем монотерапия. При лечении необходимо принимать во внимание фазу болезни: острый приступ артрита, межприступный период, хроническая форма, тофусная форма, сывороточная концентрация мочевой кислоты, количество приступов артрита, наличие коморбидных состояний, таких как сахарный диабет (СД), артериальная гипертензия, ИБС, а также факторы риска гиперурикемии.
Основным аспектом терапии является обучение больного правильному образу жизни, снижение массы тела, диета, уменьшение приема алкоголя, особенно пива. Ограничение в пищевом рационе богатых пуринами продуктов животного происхождения и снижение массы тела способствует снижению сывороточного уровня мочевой кислоты.
Одним из обязательных условий лечения подагры является контроль над коморбидными заболеваниями — дислипидемией, альтернативной гипертензией, сахарным диабетом, а также снижение веса и отказ от курения.
Лечение острого приступа подагрического артрита
Для лечения острого приступа подагры используются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и колхицин (при пероральном применении). Одним из эффективных методов лечения является удаление синовиальной жидкости и внутрисуставное введение длительно действующих стероидов. Данный метод лечения является эффективным и безопасным.
Рекомендации по проведению антигиперурикемической терапии
Целью антигиперурикемической терапии является предупреждение образования и растворение имеющихся кристаллов моноурата натрия путем поддержания уровня мочевой кислоты (МК) ниже 360 мкмоль/л.
Аллопуринол – способствует проведению адекватной длительной антигиперурикемической терапии. Препарат рекомендован в дозе 100 мг ежедневно, при необходимости доза увеличивается по 100 мг каждые две-четыре недели. Пациентам с почечной неостаточностью необходима корректировка дозы данного препарата.
Урикозурические агенты (пробенецид, сульфинпиразон) используются в качестве альтернативы аллопуринолу у пациентов с нормальной функцией почек. Данные препараты относительно противопоказаны пациентам с уролитиазом.
Бензбромарон — мощный урикозоурик; препарат более эффективен, чем аллопуринол. Он применяется при умеренном снижении почечной функции, но требует контроля в связи с гепатотоксичностью.
Колхицин может использоваться в качестве профилактики суставных атак в течение первого месяца антигиперурикемической терапии (0,5-1,0 грамм в день) и/или НПВП.
Стоит заметить, что у больных с подагрой прием диуретиков по возможности отменяют (за исключением случаев, когда диуретики назначены по жизненным показаниям).
- Лозартан и фенофибрат имеют умеренный урикозурический эффект. Данные препараты рекомендуется назначать больным, резистентным или плохо переносящим аллопуринол или другие урикозоурики, в случае наличия гипертензии или метаболического синдрома. Однако, клиническое значение такой терапии и ее рентабельность пока неизвестны.
В Клинике высоких медицинских технологий им. Н. И. Пирогова пациенты смогут осуществить определение сывороточного уровня мочевой кислоты и других важных биохимических показателей крови, а также сдать клинические анализы крови и мочи, и получить квалифицированную консультацию врача-ревматолога по лечению как в межприступный период заболевания, так и в период атаки острого подагрического артрита.
Источник