Статистика по заболеваемости остеохондрозом

Несмотря на очень широкий арсенал общепринятых консервативных способов и методов, результаты лечения пациентов с невралгическими проявлениями остеохондроза позвоночника не всегда дают должный положительный эффект или остаются малоэффективными. Поэтому поиск новых методов лечения является актуальным.
В развитии остеохондроза выделяют несколько факторов:
Гравитационный – смещение центра тяжести сопровождается перераспределением осевой нагрузки на позвоночник – вследствие избыточной массы тела, плоскостопия, ношения обуви на высоком каблуке, сидячего образа жизни и т.д.
Динамический – имеет место у лиц, чья деятельность связана с длительным нахождением в одном и том же вынужденном положении, подъемом тяжестей, вибрацией.
Дисметаболический – нарушение трофики тканей позвоночника вследствие дисгемических нарушений – постоянная работа в вынужденном положении, аутоиммунных нарушений (хламидоз, трихомониаз), токсических (например, еда из алюминиевой посуды приводит к накоплению алюминия в костной ткани, способствуя развитию остеохондроза).
Наследственный фактор – (например, у лиц с доброкачественной семейной гипермобильностью суставов чаще, чем в популяции, наблюдается сколиоз и остеохондроз).
Под действием данных факторов в одном или нескольких позвоночных двигательных сегментах возникает асептическое воспаление, клинически проявляющееся болью и ограничением движений. Дальнейшее прогрессирование патологического процесса зависит от влияния биомеханического и асептико–воспалительных факторов.
Биомеханический фактор – патологическая подвижность суставов позвоночника из–за нарушения эластичности и потери сократительной способности мышц и связок (боли появляются при наклонах, поворотах в виде кратковременных прострелов).
Асептико–воспалительный фактор – реактивное воспаление межпозвонкового диска. В микротрещины, образовавшиеся вследствие нарушения трофики диска, попадают фрагменты пульпозного ядра, начинают его разрывать, формируя секвестры.
В результате изолированного или комплексного воздействия всех вышеуказанных факторов происходит изменение хрящевой ткани межпозвонкового диска, происходит истончение хряща и повреждается связочный аппарат. Кроме того, современные исследования убедительно доказали, что с возрастом уменьшается содержание в хрящевой ткани хондроитин сульфата (ХС) 4 типа и увеличивается содержание хондроитин сульфата (ХС) 6 типа. Известно, что при остеохондрозе содержание ХС 4 типа в межпозвонковом диске уменьшается наполовину. Не случайно хондроитин сульфат 4 типа называют маркером «молодости» хряща. Он обладает лучшей способностью аккумулировать влагу и имеет лучшие амортизационные свойства. Разрабо­таны препараты, способствующие восстановлению хрящевой ткани – хондропротекторы. Основными хондропротекторами являются глюкозамин и хондроитин сульфат 4 типа. Они являются естественными компонентами суставного хряща, входят в состав протеогликанов и гликозаминогликанов хрящевой ткани.
В человеческой популяции действует правило «половины»: 50% людей не знают о своей болезни, 50% знают, 50% из знающих не лечатся, 50% – лечатся, из лечащихся 50% лечатся правильно, 50% – неправильно. Таким образом, путем несложных математических расчетов получаем: только – 12,5% населения знают и своей болезни и правильно от нее лечатся.
Прием хондропротекторов способствует замедлению прогрессирования артроза, укреплению хрящевой ткани. Хондропротекторы назначают для замещения дефицита межклеточного вещества (матрикса) хряща, длительно, по принципу «заместительной терапии». Как правило, хондропротекторы принимаются длительным курсом (от 3 и более месяцев). Основные показания такой терапии – остеоартроз и остеохондроз. Но (!) они могут с успехом назначаться с профилактической целью при спортивных и профессиональных перегрузках суставов, для предупреждения развития посттравматического остеоартроза и для лечения ревматических заболеваний (ревматоидный артрит).
Средствами для лечения остеохондроза с наиболее доказанной эффективностью являются пероральные хондропротекторы – глюкозамин, хондроитина сульфат. Они останавливают (замедляют) структурные изменения хряща при длительном приеме. Как хондроитин, так и глюкозамин включаются в структуру хрящевой ткани, стимулируют ее синтез, угнетают деструкцию (табл.1).
Хондроитина сульфат способен нормализовать костный обмен, способствует мобилизации фибрина, липидов и депозитов холестерина в синовии и субхондральных кровеносных сосудах, уменьшает апоптоз хондроцитов. Связываясь с коллагеном, хондроитин способствует упругости и влагоудерживающим свойствам хряща. Существует мнение, что наиболее изученной формой глюкозамина является глюкозамина сульфат, он имеет большую биодоступность, а введение его способствует усилению синтеза сульфатированных гликозаминогликанов. Как отмечает И.А. Зупанец (2007), результаты 37 клинических исследований (15 из них двойные слепые плацебо–контролируемые) не подтверждают существование различий в эффективности глюкозамина сульфата и глюкозамина гидрохлорида (табл. 2).
В настоящее время преимущества отдают комбинированным хондропротекторам, включающим в свой состав хондроитина сульфат, глюкозамина сульфат, глюкозамина гидрохлорид, а также нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Их создают с целью потенцирования, взаимного дополнения фармакологических эффектов, реализации всего спектра механизма действия составных компонентов. Преи­мущества комбинированных хондропротекторов перед монопрепаратами подтверждены в экспериментальных и клинических исследованиях. Так, наилучшим способом определения влияния хондроитина и глюкозамина на хрящевую ткань является сравнительное микроскопическое исследование состояния хрящей в процессе лечения. Исследования показывают, что более эффективно влияют на хрящевую ткань не монопрепараты глюкозамина и хондроитина, а их комбинация [L. Lippielloetal., 2000]. Одним из основных препаратов этой группы является семейство «Терафлекс», представляющий собой комбинацию глюкозамина и хондроитина сульфата. «Терафлекс» более эффективно замедляет процесс дегенеративных изменений в суставах, останавливает разрушение хряща. Лечение сопровождается уменьшением боли, сохранением или улучшением функции суставов, позволяет снизить дозу НПВП или отказаться от их приема. Комбинация глюкозамина гидрохлорида и хондроитина сульфата, входящая в состав «Терафлекса», достоверно эффективнее, чем плацебо, влияет на уровень боли в суставе, припухлость и повышение местной температуры в области сустава, оказывает быстрый и выраженный эффект. Действие «Терафлекса» сохраняется в течение 2–3 месяцев после завершения терапии. Результаты первого этапа мультицентрового двойного слепого плацебо–контролируемого исследования GAIT (Glu­cosamine Chondroitin Arthritis Intervention Trial) показали, что только глюкозамина гидрохлорид в комбинации с хондроитина сульфатом является эффективным средством в лечении болевого синдрома при гонартрозе. Таким образом, можно сказать, что максимальный аналгезирующий эффект комбинации глюкозамина гидрохлорид + хондроитина сульфат воплощен в хондро­протекторе Терафлекс.
Экспериментально изучена [R.J. Tallarida и соавт., 2003] эффективность комбинации глюкозамина сульфата и НПВП (ибупрофен) в отношении аналгезирующего эффекта. При этом достоверно установлено, что комбинация глюкозамина сульфата и ибупрофена обладает синергическим взаимодействием, в результате чего болевой синдром купируется при меньшей дозе ибупрофена (аналгезирующий эффект обеспечивает в 2,4 раза меньшая доза ибупрофена). Комбина­ция глюкоза­мин/ибу­профен является основой препарата Терафлекс Адванс и позволяет уменьшить риск развития побочных эффектов у лиц старших возрастных групп.
Кроме Терафлекса Адванс и Терафлекса в число комбинированных хондропротекторов входит крем Терафлекс М.
Имеются экспериментальные доказательства восстановления целостности и прочности суставного хряща под действием Терафлекса. Фармакологичес­кая защита хряща (курс составлял 3–6 мес. с повторением через 2 мес.) при экспериментальных исследованиях на животных (кроликах и собаках) с моделированием различных переломов дистального метаэпифиза большеберцовой кости с повреждением хряща приводила к полноценному восстановлению хряща и его характеристик прочности [В.Д. Сикилинда и соавт., 2006]. В процессе экспериментальных исследований использовалась световая и электронная микроскопия материалов (хрящ), проводились цитологические исследования. Под влиянием Терафлекса увеличиваются размеры хондроцитов и их количество на единицу площади хряща. Усиливается регенерация гиалинового хряща, восстанавливается толщина и прочность при небольших (до 2 мм) и средних (до 5 мм) дефектах хрящевой поверхности [В.Д. Сикилинда и соавт., 2006]. Как показали многочисленные исследования, клиническая эффективность лечения больных с неосложненным остеохндрозом позвоночника определяется длительностью приема Терафлекса. Терафлекс М оказывает хороший эффект при хронической боли в нижней части спины, обусловленной дегенера­тивно–дистрофическим изменением позвоночника. При болевом синдроме, обусловленном остеохондрозом, в течение 10–15 дней (курс лечения) на пояснично–крестцовый отдел позвоночника проводят индуктотермоферез крема Терафлекс М мощностью второй или третьей степени излучения, длительностью 10–15 мин [В.І. Цимбалюк та співавт., 2007]. Улучшение состояния больных, уменьшение боли, исчезновение онемения, нормализация походки наступают уже после 3–7 сеансов. Применение препарата Терафлекс в лечении дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника эффективно как в комплексе с НПВП, так и в виде монотерапии, но более рациональным является назначение сначала препарата Терафлекс Адванс на 2–3 нед с дальнейшим переходом на прием Терафлекса в течение 3–6 мес.
Таким образом, комбинированные хондропротекторы Терафлекс Адванс, Терафлекс и крем Терафлекс М благодаря синергическому действию компонентов демонстрируют выраженное структурно–модифицирующее действие, высокую клиническую эффективность при большом количестве заболеваний: остеохондрозе позвоночника, спондилезе, плечелопаточном периартрите, переломах (для ускорения образования костной мозоли), в комплексном лечении и профилактике посттравматических состояний и других заболеваний опорно–двигательного аппарата, которые сопровождаются дегенеративно–дистрофическими изменениями хрящевой и костной ткани.