Терапия ревматоидного артрита курсовая

Курсовая работа

на тему: Ревматоидный полиартрит

Содержание

Введение

1. Классификация

2. Этиология

3. Патогенез

4. Клиническая картина

5. Диагноз

6. Дифференциальный диагноз

7. Лечение

7.1 Базисная терапия ревматоидного
артрита

7.2 Биологические
препараты в лечении ревматоидного артрита

7.3 Глюкокортикостероиды

7.4 НПВП

7.5 Дополнительные
медикаментозные методы лечения

8. Общие принципы
ведения больных ревматоидным артритом

9. Прогноз и
исходы

Заключение

Литература

Введение

Ревматоидный артрит — это хроническое
системное воспалительное заболевание
соединительной ткани с преимущественным
поражением суставов по типу хронического
прогрессирующего эрозивно-деструктивного
полиартрита.

Ревматоидный
полиартрит представляет собой заболевание
нескольких суставов, сопровождающееся
деструкцией (разрушением) костной ткани,
симптомы этого заболевания проявляются
в виде болей в суставах, ограничения их
подвижности и невозможности переносить
физическую нагрузку.

Рисунок
1. ? Деформация суставов кистей при ревматоидном
артрите

Самые первые
следы ревматоидного артрита найдены
в 4500 г. до н. э. Их обнаружили на остатках
скелетов индейцев в Теннеси, США. Первый
документ, описывающий симптомы, очень
напоминающие симптомы ревматоидного
артрита, датируется 123 г. Термин «ревматоидный
артрит» предложен английским врачом
Гэродом в 1859 г., как бы в противовес двум
известным в то время заболеваниям суставов
— ревматизму и подагре.

Эпидемиология

Ревматоидный
артрит распространён по всему миру и
ему подвержены все этнические группы.
Распространенность в популяции составляет
0,5-1,5% (до 5% у пожилых). Ревматоидный артрит
поражает людей самого разного возраста,
но чаще все же тех, кому за 30 лет. Среди
женщин примерно в 5 раз больше болеющих
ревматоидным артритом, чем среди мужчин,
соотношение мужчин и женщин составляет
в среднем 1: (2,5-3). В целом же, по данным
разных ученых, это заболевание поражает
1-2% населения.

1. Классификация

Ревматоидный
артрит на протяжении десятилетий остается
в центре внимания ревматологической
науки, что является отражением большой
значимости болезни в общемедицинском
и социальном плане. Борьба с этим серьезным
заболеванием требует целого ряда научно-организационных
мероприятий, одним из которых является
формирование современной классификации
ревматоидного артрита.

Классификация
ревматоидного артрита (принята на заседании
Пленума Ассоциации ревматологов России
30 ноября 2007 года)

1. Основной 
диагноз:

¦ Ревматоидный
артрит серопозитивный (М05.8)

¦ Ревматоидный
артрит серонегативный (М06.0)

¦ Особые
клинические формы ревматоидного артрита:

? Синдром 
Фелти (М05.0)

? Болезнь 
Стилла, развившаяся у взрослых (M06.1)

¦ Ревматоидный
артрит вероятный (М05.9, М06.4, М06.9)

2. Клиническая 
стадия:

¦ Очень ранняя
стадия: длительность болезни < 6 месяцев

¦ Ранняя
стадия: длительность болезни 6 мес. — 1
год

¦ Развернутая
стадия: длительность болезни > 1 года
при наличии типичной симптоматики РА

¦ Поздняя
стадия: длительность болезни 2 года и
более + выраженная деструкции мелких
(III-IV рентгенологическая стадия) и крупных
суставов, наличие осложнений

3. Активность 
болезни:

¦ 0 = ремиссия
(DAS28 < 2,6)

¦ 1 = низкая
(2,6< DAS28 <3,2)

¦ 2 = средняя
(DAS28 3,2 — 5,1)

¦ 3 = высокая
(DAS28 > 5,1)

4. Внесуставные
(системные) проявления:

1. ревматоидные 
узелки

2. кожный 
васкулит (язвенно-некротический васкулит,
инфаркты ногтевого ложа, дигитальный 
артериит, ливедоангиит)

3. васкулит 
других органов

4. нейропатия
(мононеврит, полинейропатия)

5. плеврит
(сухой, выпотной), перикардит (сухой, выпотной)

6. синдром 
Шегрена

7. поражение 
глаз (склерит, эписклерит, васкулит 
сетчатки)

5. Инструментальная 
характеристика:

· Наличие
эрозий (с использованием рентгенографии,
возможно МРТ, УЗИ):

о Неэрозивный

о Эрозивный

· Рентгенологическая
стадия (по Штейнброкеру, модификация):

I — околосуставной 
остеопороз

II — остеопороз
+ сужение суставной щели, могут 
быть единичные эрозии

III — признаки 
предыдущей стадии + множественные 
эрозии + подвывихи в суставах

IV — признаки 
предыдущей стадии + костный анкилоз

6. Дополнительная 
иммунологическая характеристика — антицитруллиновые
антитела:

· АЦЦП — позитивный

· АЦЦП — негативный

7. Функциональный 
класс:

I — полностью 
сохранены: самообслуживание, непрофессиональная 
и профессиональная деятельность

II — сохранены:
самообслуживание, профессиональная 
деятельность, ограничена: непрофессиональная 
деятельность

III — сохранено:
самообслуживание; ограничены: непрофессиональная 
и профессиональная деятельность

IV — ограничены:
самообслуживание, непрофессиональная 
и профессиональная деятельность

8. Осложнения:

1. вторичный 
системный амилоидоз

2. вторичный 
артроз

3. остеопороз
(системный)

4. остеонекроз

5. туннельные 
синдромы (синдром карпального канала,
синдромы сдавления локтевого, больше
— берцового нервов)

6. подвывих 
в атлантоаксиальном суставе, в 
том числе с миелопатией, нестабильность 
шейного отдела позвоночника

7. атеросклероз

2. Этиология

Этиология
ревматоидного полиартрита не известна.
Как и для большинства аутоиммунных заболеваний,
здесь можно выделить 3 основных фактора (ревматологическая
триада):

1. Генетическая 
предрасположенность

· Наследственная
склонность к аутоиммунным реакциям.

· Чаще встречается
у носителей определенного антигена класса
MHC II: HLA — DR1, DR4

2. Инфекционный 
фактор

Гипотетические
триггеры ревматических заболеваний:

· — парамиксовирусы
— вирусы паротита, кори, респираторно-синцитиальной
инфекции

· — гепатовирусы
— вирус гепатита В

· — герпесвирусы
— вирусы простого герпеса, опоясывающего
лишая, Цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр
(значительно выше в синовиальной жидкости
у больных РА)

· — ретровирусы
— Т-лимфотропный вирус

3. Пусковой 
фактор (переохлаждение, гиперинсоляция,
интоксикации, мутагенные медикаменты,
эндокринопатии, стрессы и т.д.).

Существует
много ключевых факторов, которые запускают
ревматоидный процесс или участвуют в
его развитии, однако их точная природа
окончательно не установлена. В частности,
в синовиальной оболочке суставов обнаружены
антигены, сходные с ретровирусными. Гипотеза
инфекционного происхождения ревматоидного
артрита не имеет достаточных оснований,
хотя и в настоящее время продолжаются
активные поиски инфекционных агентов
(микоплазм, вирусов и др.) — возможных возбудителей
ревматоидного артрита.

При ревматоидном
артрите установлено существование ряда
аутоиммунных нарушений. В первую очередь
это касается частого обнаружения при
ревматоидном артрите ревматоидного фактора
— антитела к Тс — фрагменту Ig. Имеются предположения
о наличии при ревматоидном артрите первичного
(врожденного или приобретенного) дефекта
клеточного иммунитета, приводящего к
ослаблению контроля за гуморальным его
звеном и последующим развитием аутоиммунных
нарушений. Подтверждением этому являются
повышенная частота развития аутоиммунных
нарушений у больных с врожденными иммунодефицитными
состояниями, а также эффективность при
ревматоидном артрите иммуностимулирующих
средств.

3. Патогенез

В основе
ревматоидного артрита лежит хронический
воспалительный процесс в синовиальной
оболочке суставов, обусловленный развитием
местной иммунной реакции с образованием
агрегированных иммуноглобулинов (преимущественно
IgG-класса), к Fc-рецепторам которым образуются
аутоантитела, называемые ревматоидными
факторами. Аутоантитела могут формировать
иммунные комплексы, соединяясь как с
С1g-компонентом комплемента, так и с другими
белками. Иммунные комплексы, попадая
в синовиальную жидкость, фагоцитируются
нейтрофилами, которые в процессе фагоцитоза
разрушаются.

В результате
выделяются различные лизосомальные ферменты,
способные активировать медиаторы воспаления
— кинины, простагландины, компоненты комплемента,
обладающие анафилактогенными, цитотоксическими
и хемотаксическими свойствами. Последнее
способствует притоку большого числа
нейтрофилов в полость сустава, что усиливает
накопление в ней медиаторов воспаления.

В самой синовиальной
оболочке концентрируются активированные
лимфоциты, которые в процессе кооперативного
иммунного ответа выделяют различные
лимфокины, оказывающие повреждающее
действие на ткани сустава и способствующие
формированию гранулем (ревматоидных
узелков). Патогенез большинства внесуставных
(системных) проявлений ревматоидного
артрита связан с развитием иммунокомплексного
васкулита, а также с непосредственным
повреждением различных тканей активированными
лимфоцитами и аутоантителами.

4. Клиническая
картина

Выделяют
следующие варианты клинического течения
ревматоидного артрита:

· Классический
вариант (симметричное поражение как мелких,
так и крупных суставов, медленнопрогрессирующее
течение).

· Моно- или
олигоартрит с преимущественным поражением
крупных суставов, чаще коленных. Выраженное
начало заболевания и обратимость всех
проявлений в течение 1-1,5 месяца (артралгии
носят мигрирующий характер, рентгенологические
изменения отсутствуют, противовоспалительные
препараты дают относительно положительный
эффект; в последующем возникают все симптомы,
характерные для ревматоидного артрита).

· Ревматоидный
артрит с псевдосептическим синдромом
(сопровождается лихорадкой гектического
типа, ознобом, гипергидрозом, потерей
веса, развитием амиотрофии, анемии, васкулитов,
висцеритов; в ряде случаев клинические
признаки артрита отходят на второй план).

· Синдром
Фелти (сочетание полиартрита и спленомегалии;
возможен вариант без спленомегалии, но
с лейкоцитопенией, нейтропенией, висцеритами).

· Синдром
Стилла.

· Ювенильный
ревматоидный артрит (начало заболевания
до 16 лет):

o аллергосептический 
синдром;

o суставно-висцеральная 
форма с ограниченными висцеритами.

· Суставно-висцеральная
форма:

o ревматоидный 
васкулит;

o поражение 
сердца, лёгких, почек, органов пищеварения;

o поражение 
нервной системы.

Наиболее
типично постепенное медленное развитие
болезни (так называемый классический
вариант течения). Как бы исподволь появляются
боли, ощущение скованности и припухлость
суставов. Сначала поражается относительно
небольшое число суставов. Боли в суставах
умеренные, возникают лишь при движениях.
Характерно ощущение скованности в суставах,
более выраженное по утрам. Отмечаются
припухлость пораженных суставов, болезненность
их при пальпации, гипертермия кожи над
ними, цвет которой, как правило, не изменен.
Уже с самого начала болезни характерна
симметричность артрита. Примерно у 10%
больных ревматоидный артрит начинается
и длительно протекает в виде моно- или
олигоартрита преимущественно крупных
суставов.

Источник

Применение ритуксимаба у больных ревматоидным артритом: опыт работы центра антицитокиновой терапии. Обзор тезисов по «биологической терапии», представленных в рамках конгресса Американской Коллегии Ревматологов. Особенности терапии ревматоидного артрита.

  • Разработка стратегии лечения ревматоидного артрита. Терапия базисными противовоспалительными препаратами. Клинические испытания лефлуномида. Снижение скорости рентгенологического прогрессирования деструкции суставов и улучшение качества жизни пациентов.

    Читайте также:  Стоп артрит форте состав

    статья, добавлен 05.04.2014

  • Факторы, влияющие на преемственность лечебной терапии, регулярность приема препаратов и выполнение рекомендаций врачей у больных хронической ишемической болезнью сердца после выписки из стационара. Влияние назначенной терапии на результат лечения.

    автореферат, добавлен 02.09.2018

  • Проверка эффективности различных оригинальных ингибиторов протонного насоса в терапии многих кислотозависимых заболеваний. Внедрение в практику лечения больных различных альтернативных вариантов терапии того или иного кислотозависимого заболевания.

    статья, добавлен 30.03.2020

  • Понятие ревматоидного артрита и полиартрита как хронических заболеваний, характеризующихся многолетним течением, в процессе которых наблюдается постоянное разрушение суставных и околосуставных тканей. Клиническая диагностика и особенность лечения.

    реферат, добавлен 27.12.2014

  • Методы применения глюкокортикостероидной терапии как важной части лечения неинфекционных воспалительных заболеваний. Современные представления о механизмах действия глюкокортикостероидной терапии в зависимости от дозы и вида лекарственного средства.

    статья, добавлен 28.11.2016

  • Исследования эффективности купирующей терапии шизофрении. Оценка значения нежелательных явлений, развивающихся при применении клозапина, рисперидона, оланзапина и кветиапина. Дофаминовая теория патогенеза психических больных и методы коррекции лечения.

    статья, добавлен 08.01.2014

  • Оценка эффективности комплексной эрадикационной терапии с применением СМТ-фореза хлоридного бромйодного рассола курорта «Ува» в сравнении с изолированной антихеликобактерной терапии. Состояние слизистой оболочки желудка в процессе комплексной терапии.

    автореферат, добавлен 09.02.2020

  • Изучение этиологии, патогенеза, клинических симптомов, диагностики и основных методов лечения ревматоидного артрита, полиартрита развернутой стадии эрозивного варианта, серопозитивного по АЦЦП и РФ с осложнением анемией на фоне хронического воспаления.

    история болезни, добавлен 23.04.2015

  • Этиология, патогенез, клиническая картина и диагностика ревматоидного артрита. Определение возможных осложнений заболевания и методов его лечения. Сестринский процесс при заболеваниях суставов. Стандарты сестринской деятельности при ревматоидном артрите.

    курсовая работа, добавлен 08.01.2017

  • Роль функционирования компонентов врожденного и адаптивного иммунитета в патогенезе псориаза и оценка динамики показателей иммунного воспаления в коже больных псориазом в процессе терапии биологическим модификатором иммунного ответа — инфликсимабом.

    Читайте также:  Курс лечения при ревматоидном артрите

    автореферат, добавлен 09.04.2018

  • Источник

    Ýïèäåìèîëîãèÿ, ýòèîëîãèÿ, ïàòîëîãè÷åñêàÿ àíàòîìèÿ è ïàòîãåíåç, êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà, âíåñóñòàâíûå ïðîÿâëåíèÿ ðåâìàòîèäíîãî àðòðèòà. Ñëàáîñòü ìûøö è èõ àòðîôèÿ. Òå÷åíèå è ïðîãíîç ïðè ðåâìàòîèäíîì àðòðèòå. Äèàãíîñòèêà è ëå÷åíèå ðåâìàòîèäíîãî àðòðèòà.

    Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.

    Ãëþêîêîðòèêîñòåðîèäû äëÿ ëîêàëüíîãî ïðèìåíåíèÿ íàçíà÷àþòñÿ â êà÷åñòâå äîïîëíèòåëüíîãî ìåòîäà êóïèðîâàíèÿ îáîñòðåíèé ðåâìàòîèäíîãî àðòðèòà è íå ìîãóò ñëóæèòü çàìåíîé ñèñòåìíîé òåðàïèè.

    Íåñòåðîèäíûå ïðîòèâîâîñïîëèòåëüíûå ïðåïàðàòû. Çíà÷åíèå ÍÏÂÏ â ëå÷åíèè ðåâìàòîèäíîãî àðòðèòà çà ïîñëåäíèå ãîäû ñóùåñòâåííî ñíèçèëîñü â ñâÿçè ñ ïîÿâëåíèåì íîâûõ ýôôåêòèâíûõ ñõåì ïàòîãåíåòè÷åñêîé òåðàïèè. Ïðîòèâîâîñïàëèòåëüíîå äåéñòâèå ÍÏÂÏ äîñòèãàåòñÿ ñ ïîìîùüþ ïîäàâëåíèÿ àêòèâíîñòè ÖÎÃ, èëè èçáèðàòåëüíî ÖÎÃ-2, è òåì ñàìûì ñíèæàåòñÿ ñèíòåç ïðîñòàãëàíäèíîâ. Òàêèì îáðàçîì ÍÏÂÏ äåéñòâóþò íà êîíå÷íîå çâåíî ðåâìàòîèäíîãî âîñïàëåíèÿ.

    Äåéñòâèå ÍÏÂÏ ïðè ðåâìàòîèäíîì àðòðèòå — óìåíüøåíèå âûðàæåííîñòè ñèìïòîìîâ áîëåçíè (áîëü, ñêîâàííîñòü, ïðèïóõëîñòü ñóñòàâîâ). ÍÏÂÏ îáëàäàþò îáåçáîëèâàþùèì, ïðîòèâîâîñïàëèòåëüíûì, æàðîïîíèæàþùèì ýôôåêòîì, íî ìàëî âëèÿþò íà ëàáîðàòîðíûå ïîêàçàòåëè âîñïàëåíèÿ.  ïîäàâëÿþùåì áîëüøèíñòâå ñëó÷àåâ ÍÏÂÏ íå ñïîñîáíû êàê-ëèáî çàìåòíî èçìåíèòü òå÷åíèå çàáîëåâàíèÿ. Èõ íàçíà÷åíèå â êà÷åñòâå åäèíñòâåííîãî ïðîòèâîðåâìàòè÷åñêîãî ñðåäñòâà ïðè äîñòîâåðíîì äèàãíîçå ðåâìàòîèäíûé àðòðèò â íàñòîÿùåå âðåìÿ ñ÷èòàåòñÿ îøèáêîé. Òåì íå ìåíåå ÍÏÂÏ ÿâëÿþòñÿ îñíîâíûì ñðåäñòâîì ñèìïòîìàòè÷åñêîé òåðàïèè ïðè äàííîì çàáîëåâàíèè è â áîëüøèíñòâå ñëó÷àåâ íàçíà÷àþòñÿ â ñî÷åòàíèè ñ ÁÏÂÏ.

    Íàðÿäó ñ ëå÷åáíûì ýôôåêòîì, âñå ÍÏÂÏ, âêëþ÷àÿ ñåëåêòèâíûå (èíãèáèòîðû ÖÎÃ-2), ñïîñîáíû âûçûâàòü ýðîçèâíî-ÿçâåííîå ïîðàæåíèå ÆÊÒ (â ïåðâóþ î÷åðåäü âåðõíèõ åãî îòäåëîâ — «ÍÏÂÏ-ãàñòðîïàòèÿ») ñ âîçìîæíûìè îñëîæíåíèÿìè (êðîâîòå÷åíèÿ, ïåðôîðàöèè è ïð.), à òàêæå íåôðîòîêñè÷åñêèå è äðóãèå íåæåëàòåëüíûå ðåàêöèè.

    Îñíîâíûå õàðàêòåðíûå ÷åðòû, êîòîðûå íåîáõîäèìî ó÷èòûâàòü ïðè íàçíà÷åíèè ÍÏÂÏ, ñëåäóþùèå:

    · Íå ñóùåñòâóåò çíà÷èìûõ ðàçëè÷èé ìåæäó ÍÏÂÏ â ïëàíå ýôôåêòèâíîñòè (äëÿ áîëüøèíñòâà ïðåïàðàòîâ ýôôåêò ïðîïîðöèîíàëåí äîçå âïëîòü äî ìàêñèìàëüíîé ðåêîìåíäóåìîé).

    Читайте также:  Чем лечить детский артрит ног

    · Ñóùåñòâóþò çíà÷èòåëüíûå ðàçëè÷èÿ ìåæäó ðàçíûìè ÍÏÂÏ ïî ïåðåíîñèìîñòè, îñîáåííî â îòíîøåíèè ïîðàæåíèÿ ÆÊÒ.

    · Ó ïàöèåíòîâ ñ ïîâûøåííûì ðèñêîì ðàçâèòèÿ ÍÏÂÏ-àññîöèèðîâàííîãî ïîðàæåíèÿ ÆÊÒ ðèñê ìîæåò áûòü ñíèæåí ïóòåì ïàðàëëåëüíîãî íàçíà÷åíèÿ áëîêàòîðîâ ïðîòîííîé ïîìïû, ìèçîïðîñòîëà.

    · Ñóùåñòâóåò èíäèâèäóàëüíàÿ ÷óâñòâèòåëüíîñòü ê ðàçëè÷íûì ÍÏÂÏ êàê â îòíîøåíèè ýôôåêòèâíîñòè, òàê è ïåðåíîñèìîñòè ëå÷åíèÿ. Äîçû ÍÏÂÏ ïðè ðåâìàòîèäíîì àðòðèòå ñîîòâåòñòâóþò ñòàíäàðòíûì.

    Ïðîäîëæèòåëüíîñòü ëå÷åíèÿ ÍÏÂÏ îïðåäåëÿåòñÿ èíäèâèäóàëüíî è çàâèñèò îò ïîòðåáíîñòè áîëüíîãî â ñèìïòîìàòè÷åñêîé òåðàïèè. Ïðè õîðîøåì îòâåòå íà òåðàïèþ ÁÏÂÏ ïðåïàðàò èç ãðóïïû ÍÏÂÏ ìîæåò áûòü îòìåíåí.

    Ê íàèáîëåå ÷àñòî ïðèìåíÿþùèìñÿ ïðè ðåâìàòîèäíîì àðòðèòå ÍÏÂÏ îòíîñÿòñÿ:

    · äèêëîôåíàê (50-150 ìã/ñóò);

    · íèìåñóëèä (200-400 ìã/ñóò);

    · öåëåêîêñèá (200-400 ìã/ñóò);

    · ìåëîêñèêàì (7,5-15 ìã/ñóò);

    · èáóïðîôåí (800-2400 ìã/ñóò);

    · ëîðíîêñèêàì (8-12 ìã/ñóò).

    Ñåëåêòèâíûå ÍÏÂÏ, ïî ýôôåêòèâíîñòè äîñòîâåðíî íå îòëè÷àÿñü îò íåñåëåêòèâíûõ, ðåæå âûçûâàþò ÍÏÂÏ-ãàñòðîïàòèè è ñåðüåçíûå íåæåëàòåëüíûå ðåàêöèè ñî ñòîðîíû ÆÊÒ, õîòÿ è íå èñêëþ÷àþò ðàçâèòèå ýòèõ îñëîæíåíèé. Ðÿä êëèíè÷åñêèõ èññëåäîâàíèé ïðîäåìîíñòðèðîâàë ïîâûøåííóþ âåðîÿòíîñòü ðàçâèòèÿ òÿæåëîé ñîñóäèñòîé ïàòîëîãèè (èíôàðêò ìèîêàðäà, èíñóëüò) ó ïàöèåíòîâ, ïîëó÷àâøèõ ïðåïàðàòû èç ãðóïïû êîêñèáîâ, â ñâÿçè ñ ÷åì âîçìîæíîñòü ëå÷åíèÿ öåëåêîêñèáîì äîëæíà îáñóæäàòüñÿ ñ îñîáîé îñòîðîæíîñòüþ ó áîëüíûõ ñ ÈÁÑ è äðóãèìè ñåðüåçíûìè êàðäèîâàñêóëÿðíûìè ïàòîëîãèÿìè.

    Äîïîëíèòåëüíûå ìåäèêàìåíòîçíûå ìåòîäû ëå÷åíèÿ.  êà÷åñòâå ñèìïòîìàòè÷åñêîãî àíàëüãåòèêà (èëè äîïîëíèòåëüíîãî àíàëüãåòèêà ïðè íåäîñòàòî÷íîé ýôôåêòèâíîñòè ÍÏÂÏ) ìîæåò èñïîëüçîâàòüñÿ ïàðàöåòàìîë (àöåòàìèíîôåí) â äîçå 500-1500 ìã/ñóò, êîòîðûé îáëàäàåò îòíîñèòåëüíî íåâûñîêîé òîêñè÷íîñòüþ. Äëÿ ëîêàëüíîé ñèìïòîìàòè÷åñêîé òåðàïèè èñïîëüçóþòñÿ ÍÏÂÏ â âèäå ãåëåé è ìàçåé, à òàêæå äèìåòèëñóëüôîêñèä â âèäå 30-50% âîäíîãî ðàñòâîðà â ôîðìå àïïëèêàöèé. Ïðè íàëè÷èè îñòåîïîðîçà ïîêàçàíî ñîîòâåòñòâóþùåå ëå÷åíèå ïðåïàðàòàìè êàëüöèÿ, âèòàìèíà Ä3, áèôîñôîíàòàìè, êàëüöèòîíèíîì.

    Ëå÷åíèå ðåçèñòåíòíîãî ê òåðàïèè ðåâìàòîèäíîãî àðòðèòà. Ðåçèñòåíòíûì ê ëå÷åíèþ öåëåñîîáðàçíî ñ÷èòàòü ïàöèåíòà ñ íåýôôåêòèâíîñòüþ (îòñóòñòâèåì 20% óëó÷øåíèÿ ïî îñíîâíûì ïîêàçàòåëÿì) êàê ìèíèìóì äâóõ ñòàíäàðòíûõ ÁÏÂÏ â äîñòàòî÷íî âûñîêèõ äîçàõ (ìåòîòðåêñàò — 15-20 ìã/íåä, ñóëüôàñàëàçèí — 2000 ìã/ñóò, ëåôëóíîìèä — 20 ìã/ñóò). Íåýôôåêòèâíîñòü ìîæåò áûòü ïåðâè÷íîé è âòîðè÷íîé (âîçíèêàþùåé ïîñëå ïåðèîäà óäîâëåòâîðèòåëüíîãî îòâåòà íà òåðàïèþ ëèáî ïðè ïîâòîðíîì íàçíà÷åíèè ïðåïàðàòà). Ñóùåñòâóþò ñëåäóþùèå ïóòè ïðåîäîëåíèÿ ðåçèñòåíòíîñòè ê òåðàïèè:

    · íàçíà÷åíèå áèîëîãè÷åñêèõ ïðåïàðàòîâ (èíôëèêñèìàá, ðèòóêñèìàá);

    · íàçíà÷åíèå ãëþêîêîðòèêîñòåðîèäîâ;

    · ïðèìåíåíèå êîìáèíèðîâàííîé áàçèñíîé òåðàïèè;

    · ïðèìåíåíèå ÁÏÂÏ âòîðîãî ðÿäà (öèêëîñïîðèí è äð.).

    Õèðóðãè÷åñêîå ëå÷åíèå ðåâìàòîèäíîãî àðòðèòà. Ïðè òÿæåëîì ïîðàæåíèè ñóñòàâîâ ìîæåò ïîòðåáîâàòüñÿ õèðóðãè÷åñêîå ëå÷åíèå, âêëþ÷àÿ àðòðîïëàñòèêó è ïðîòåçèðîâàíèå ñóñòàâîâ. Îïåðàöèè âûïîëíÿþò íà ðàçíûõ ñóñòàâàõ, íî óñïåøíåå âñåãî — íà òàçîáåäðåííîì, êîëåííîì è ïëå÷åâîì. Õèðóðãè÷åñêîå ëå÷åíèå ðåâìàòîèäíîãî àðòðèòà ïîçâîëÿåò óñòðàíèòü áîëü è â òîé èëè èíîé ñòåïåíè âîññòàíîâèòü òðóäîñïîñîáíîñòü. Ðåêîíñòðóêòèâíûå îïåðàöèè íà ñóñòàâàõ êèñòè ïîçâîëÿþò óñòðàíèòü êîñìåòè÷åñêèé äåôåêò è íåìíîãî óëó÷øèòü èõ ôóíêöèþ. Ïðè õðîíè÷åñêîì ìîíîàðòðèòå, îñîáåííî ñ ïîðàæåíèåì êîëåííîãî ñóñòàâà, íåêîòîðûì áîëüíûì ïîìîãàåò îòêðûòàÿ èëè àðòðîñêîïè÷åñêàÿ ñèíîâýêòîìèÿ. Îäíàêî îíà ïðèâîäèò ëèøü ê êðàòêîâðåìåííîìó óëó÷øåíèþ, íå çàìåäëÿÿ äåñòðóêöèþ êîñòåé è íå âëèÿÿ íà òå÷åíèå çàáîëåâàíèÿ. Ïðè ïîðàæåíèè ëó÷åçàïÿñòíîãî ñóñòàâà äëÿ ïðîôèëàêòèêè ðàçðûâà ñóõîæèëèé ïîêàçàíà ðàííÿÿ òåíîñèíîâýêòîìèÿ.

    Ñïèñîê ëèòåðàòóðû

    1. Âíóòðåííèå áîëåçíè : Ó÷åáíèê äëÿ ìåäèöèíñêèõ âóçîâ. 4-îå èçä., ñòåðåîòèïíîå / ïîä ðåä. Ñ.Í. Ðÿáîâà — ÑÏá: ÑïåöËèò 2006

    2. Ðåâìàòîëîãèÿ: ó÷åáíîå ïîñîáèå / Ïîä ðåä. ïðîô. Í.À.Øîñòàê. — Ì.: ÃÝÎÒÀÐ-Ìåäèà, 2012 — 448ñ.

    3. Ðåâìàòîèäíûé àðòðèò: Ó÷åáíî-ìåòîäè÷åñêîå ïîñîáèå ïî ãîñïèòàëüíîé òåðàïèè; Ìàé÷óê Å.Þ., Ìàðòûíîâ À.È., Ïàí÷åíêîâà Ë.À., Õàìèäîâà Õ.À., Âîåâîäèíà È.Â., Ìàêàðîâà È.À, Ìîñêâà — 2013.

    4. Ìàøêîâñêèé Ì.Ä. Ëåêàðñòâåííûå ñðåäñòâà. Â äâóõ òîìàõ. Ò.1.,Ò.2. — Èçä. 13-å, íîâîå. — Õàðüêîâ: Òîðñèíã, 1997

    5. Ìóðàøêî Â.Â., Ñòðóòûíñêèé À.Â. Ýëåêòðîêàðäèîãðàôèÿ: Ó÷åáí. ïîñîá. — 6-å èçä. — Ì.: ÌÅÄïðåññ-èíôîðì, 2004

    6. Îñíîâû ñåìèîòèêè çàáîëåâàíèé âíóòðåííèõ îðãàíîâ: Ó÷åáí. ïîñîá. — 2-å èçä../ ïîä ðåä. À.Â. Ñòðóòûíñêèé, À.Ï. Áàðàíîâ. — Ì.: ÌÅÄïðåññ-èíôîðì, 2004

    Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru

    Источник