Тест сжатия при ревматоидном артрите
Ранняя фаза ревматоидного артрита характеризуется появлением утренней скованности (всегда! свыше 30 мин.) в мелких суставах кистей (проксимальных межфаланговых и пястно-фаланговых) и стоп (проксимальных межфаланговых и плюснефаланговых) с развитием воспалительного отека периартикулярных тканей, возникновение болезненности вышеуказанных суставов при пальпации (положительный симптом поперечного сжатия кисти).
Процесс обычно симметричен и охватывает суставы обеих кистей (рис.1-2) и обеих стоп практически одновременно.
Рис.1-2. Ранний РА. Обращает на себя внимание симметричные артриты проксимальных межфаланговых (палец формы «веретена») и пястно-фаланговых суставов.
Если длительность подобной клинической симптоматики составляет не более 1 года, то речь идет о потенциально обратимой, клинико-патогенетической стадии болезни – раннем РА (РРА).
Признаки, позволяющие заподозрить РРА (по Р. Еmеry):
— > 3 припухших суставов;
— симметричное поражение пястно-фаланговых и плюсне-фаланговых суставов;
— положительный «тест поперечного сжатия» пястно-фаланговых и плюсне-фаланговых суставов;
— утренняя скованность > 30 мин;
— СОЭ > 25 мм/час.
РРА сопровождается, чаще всего, такими системными проявлениями, как лихорадка, потеря массы тела, появлением ревматоидных узелков.
Уже на ранней стадии ревматоидного артрита будут характерны следующие изменения лабораторно-инструментальных показателей:
— СОЭ более 25 мм/ч;
— СРБ более 6 мг/мл;
— фибриноген более 5 г/л;
— наличие ревматоидного фактора, антител к циклическому цитруллиновому пептиду (АЦЦП), антител к виментину в сыворотке крови.
Примечание: при наличии таких признаков пациент должен быть направлен на консультацию к ревматологу
Клиническая картина РА.
Поражение суставов.
Утренняя скованность — один из основных симптомов РА ее развитие связано с гиперпродукцией синовиальной жидкости содержащей высокие концентрации провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α), способствующих поддержанию воспалительного процесса в суставах и дальнейшей деструкции хряща и кости. Утренняя скованность является диагностически значимой, если ее продолжительность составляет более одного часа.
С течением времени у пациентов формируется ревматоидная кисть: ульнарная девиация пястно-фаланговых суставов, обычно развивающаяся через 1—5 лет от начала болезни (рис.1-3); поражение пальцев кистей по типу «бутоньерки» (сгибание в проксимальных межфаланговых суставах) или «шеи лебедя» (переразгибание в проксимальных межфаланговых суставах) (рис.1-4); деформация кисти по типу «пуговичная петля» (рис.1-4, 1-5).
 |
Рис. 1-3.Ульнарная девиация («плавник моржа»)
Рис. 1-4.«Шея лебедя».
Рис. 1-5.«Пуговичная петля»
Суставы стоп, как и кистей, вовлекаются в патологический процесс достаточно рано, что проявляется как типичной клинической симптоматикой, так и ранними изменениями на рентгенограммах. Более характерно поражение плюсне-фаланговых суставов II-IV пальцев с последующим развитием дефигурации и деформации стопы за счет множественных подвывихов и анкилозов.
Тазобедренный сустав при РА вовлекается в патологический процесс сравнительно редко. Его поражение проявляется болевым синдромом с иррадиацией в паховую или нижние отделы ягодичной области и ограничением внутренней ротации конечности. Наблюдается тенденция к фиксации бедра в положении полуфлексии. Развивающийся в некоторых случаях асептический некроз головки бедренной кости, с последующей протрузией вертлужной впадины, резко ограничивает движения в тазобедренном суставе. Адекватным лечением в таком случае является эндопротезирование сустава.
Воспаление коленных суставов характеризуется их припухлостью из-за развившегося синовита и болезненностью при выполнении активных и пассивных движений. Развивается дефигурация суставов, при пальпации определяется баллотирование надколенника. За счет высокого внутрисуставного давления нередко образуются выпячивания заднего заворота суставной сумки в подколенную ямку (киста Бейкера). Для облегчения болей пациенты стараются держать нижние конечности в состоянии сгибания, что приводит с течением времени к появлению сгибательной контрактуры, а затем и анкилоза коленных суставов. Нередко формируется вальгусная (варусная) деформация коленных суставов.
Поражение суставов позвоночника, как правило сопровождается их анкилозированием в шейном отделе. Иногда наблюдаются подвывихи атлантоосевого сустава, еще реже — признаки компрессии спинного мозга или позвоночной артерии.
Височно-нижнечелюстные суставы особенно часто поражаются в детском возрасте, но могут вовлекаться в патологический процесс и у взрослых, что приводит к значительным трудностям при открывании рта.
Связочный аппарат и синовиальные сумки:тендосиновит в области лучезапястного сустава и кисти; бурсит, чаще в области локтевого сустава; синовиальная киста на задней стороне коленного сустава (киста Бейкера).
Внесуставные проявления РА.
Конституциональные симптомы.
Уже с первых недель заболевания у больных РА наблюдается снижение массы тела, достигающее 10-20 кг за 4-6 месяцев, иногда вплоть до развития кахексии. Характерно повышение температуры тела, сопровождающееся повышенной утомляемостью, адинамией, общим недомоганием. Лихорадка, появляющаяся уже в начальном периоде заболевания, беспокоит чаще во второй половине дня и вечером. Ее продолжительность колеблется от двух-трех недель до нескольких месяцев. Выраженность температурной реакции вариабельна — от субфебрильных цифр до 39-40°С при особых формах РА. Повышение температуры тела связывают с гиперпродукцией провоспалительных цитокинов (ИЛ‑1; ИЛ-3; ИЛ-6; ФНО-α) и простагландинов моноцитами-макрофагами. При повышении температуры тела наблюдается тахикардия и лабильность пульса.
Для РА характерно поражение мышц, проявляющееся в начальной стадии заболевания миалгиями, затем развивается миозит с очагами некроза и генерализованная амиотрофия. Причины развития мышечной атрофии: мобилизация пораженных сегментов конечностей из-за выраженной болезненности, влияние провоспалительных цитокинов, вызывающих миолиз. Доказана прямая корреляционная зависимость между степенью мышечной атрофии, активностью и тяжестью ревматоидного воспаления. Сочетание атрофии межостных мышц, мышц тенара и гипотенара с припухлостью пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов, суставов запястья характеризуется как «ревматоидная кисть».
Поражение кожи при РА.
Поражение кожи при РА развивается на фоне высокой активности ревматоидного процесса и включают в себя капилляриты, геморрагический васкулит, дигитальный артериит, язву голени. Появление кожных изменений при РА связано с прогрессирующим течением ревматоидного васкулита и требует активной подавляющей терапии основного заболевания.
Ревматоидные узелки — безболезненные округлые плотные образования от 2-3 мм до 2-3 см в диаметре, которые выявляются в 2-30% случаев заболевания. Они располагаются преимущественно подкожно на разгибательной стороне суставов пальцев кистей (рис.1-6), локтевых суставов и предплечьях, возможна и другая локализация. Ревматоидные узелки не примыкают к глубинным слоям дермы, они безболезненные, подвижные, иногда спаянные с апоневрозом или костью.
Рис. 1-6. Ревматоидные узелки
Их необходимо дифференцировать от подагрических тофусов, остеофитов при остеоартрозе, ксантоматозных узелков.
Наличие ревматоидных узелков ассоциируется с высокими титрами ревматоидного фактора в сыворотке крови. Их размер со временем меняется, в период ремиссии они могут полностью исчезать. Появление ревматоидных узелков в начальной стадии РА является неблагоприятным прогностическим признаком.
Периферическая лимфоаденопатия диагностируется у 40-60% больных РА. Наиболее часто поражаются передне- и заднешейные, подчелюстные, под- и надключичные, подмышечные и паховые лимфатические узлы, при этом выраженность лимфоаденопатии зависит от активности иммуновоспалительного процесса. Лимфатические узлы умеренной плотности, безболезненные, не спаянные с кожей, легко смещаемые, их размеры составляют от 1 до 3 см. При изменении характера лимфоаденопатии (увеличение в размерах лимфоузлов, изменение их плотности, генерализация процесса) необходимо проводить дифференциальную диагностику с системными заболеваниями крови, для которых характерно увеличение периферических лимфатических узлов (неходжкинские лимфомы, лимфогранулематоз, хронический лимфолейкоз и др.).
Спленомегалиянаблюдается примерно у 25-30% больных с РА, при этом наиболее объективные данные можно получить при ультразвуковом исследовании селезенки.
Характерны следующие изменения в общем анализе крови: анемия, тромбоцитоз, нейтропения.
Анемия у больных РА встречается достаточно часто (почти у 50% пациентов), при этом в большинстве случаев речь идет о так называемой «анемии хронического воспаления» (АХВ). Патогенез ее полиэтиологичный. Одной из причин развития АХВ у больных РА является ингибирование функциональной активности клеток-предшественников эритропоэза, в результате чего снижается их пролиферативный потенциал, нарушаются процессы дифференцировки и синтеза гема. Второй важный фактор в развитии анемии — нарушение обмена и утилизации железа. У больных РА выявляется снижение поглощения железа и уменьшение связывания трансферрина эритробластами, а также нарушение обмена железа, связанное с его задержкой в органах и клетках ретикуло-эндотелиальной системы и замедленным поступлением в костный мозг— так называемый «функциональный» дефицит железа.
Снижение продукции эндогенного эритропоэтина и недостаточная способность костного мозга к повышенной продукции эритроцитов также является одним из патогенетических факторов АХВ при РА. Еще одной причиной анемического синдрома при РА может быть укорочение периода жизни клеток эритроидного ряда.
Поражение легких при ревматоидном артрите:
-диффузный интерстициальный фиброз легких;
-плеврит (сухой или экссудативный, как правило, с незначительным количеством жидкости, благополучно купируется на фоне стандартной терапии);
-альвеолит (может быть сегментарным, лобулярным и крайне редко тотальным);
-облитерирующий бронхиолит (встречается казуистически редко);
-гранулема (создает сложности при дифференциальной диагностике).
При наличии множественных легочных узелков следует проводить дифференциальный диагноз среди следующих нозологических форм:
1. Гранулематоз Вегенера.
2. Амилоидоз.
3. Саркоидоз.
4. Опухоли (папилломатоз, бронхолегочный рак, метастазы, неходжкинская лимфома).
5. Инфекции (туберкулез, грибковые инфекции, эмболии при сепсисе).
Поражение легких, связанное с ревматоидным артритом, требует проведения активной подавляющей терапии с использованием высоких доз глюкокортикоидов (45 – 60 мг в сутки peros, 250 мг внутривенно капельно) с последующей коррекцией соответственно динамике процесса.
Сердечно-сосудистая система:перикардит, коронарный артериит, гранулематозное поражение сердца (редко), раннее развитие атеросклероза.
Миокардит у больных РА характеризуется тахикардией, приглушенностью тонов, систолическим шумом на верхушке. При эхокардиографии имеют место снижение фракции выброса, ударного объема, увеличение минутного объема.
Поражение почек у больных РА встречаются в 10-25% случаев (гломерулонефрит, амилоидоз). При РА наиболее часто диагностируется мезангиально-пролиферативный (около 60% случаев), реже — мембранозный вариант гломерулонефрита; они сочетаются с высокой активностью иммуновоспалительного процесса и наиболее часто проявляются изолированным мочевым синдромом, в некоторых случаях возможно развитие нефротического синдрома. Прогрессирующее поражение почек может приводить к формированию терминальной почечной недостаточности и уремии.
У больных с длительностью РА более 7-10 лет возможно развитие амилоидоза почек, для которого характерны стойкая протеинурия (потеря белка составляет до 2-3 г/сут), цилиндрурия и периферические отеки. Диагноз верифицируется на основании гистологического исследования нефробиоптата. Это самый прогностически неблагоприятный вариант поражения почек, так как средняя продолжительность жизни таких больных составляет 2-4 года. Летальный исход наступает в результате формирования терминальной почечной недостаточности.
Поражение глаз: ирит, иридоциклит, эписклерит и склерит, склеромаляция, периферическая язвенная кератопатия.
Наиболее часто (около 3,5% случаев) диагностируется иридоциклит. Ирит более характерен для ювенильного РА, но может встречаться и у взрослых. Начало процесса, как правило, острое, затем он может принимать затяжное течение, нередко осложняется развитием синехий. Эписклерит сопровождается умеренными болями, сегментарным покраснением переднего отрезка глаза; при склерите возникают сильнейшие боли, развивается гиперемия склер, возможна потеря зрения. При сочетании РА с синдромом Шегрена развивается сухой керато-конъюнктивит. Следует иметь в виду, что метотрексат, являющийся основным базисным препаратом для лечения ревматоидного артрита, может способствовать росту ревматоидных узелков в глазном яблоке. Подобная ситуация требует немедленной смены терапии.
Поражение нервной системы: симметричная сенсорно-моторная нейропатия, шейный миелит.
В основе патогенеза периферической полинейропатии лежит патология vasanervorum. У больных развиваются парестезии, чувство жжения в области нижних и верхних конечностей, снижается тактильная и болевая чувствительность, появляются двигательные расстройства. При активном течении РА иногда наблюдаются симптомы полиневрита с сильными болями в конечностях, чувствительными или двигательными нарушениями, атрофией мышц.
Классификационные критерии ревматоидного артрита (ACR/EULAR, 2010г)
Ревматоидный артрит может быть заподозрен, если:
-имеется, как минимум 1 припухший сустав;
-исключены другие заболевания индуцирующие синовиит;
-сумма по всем разделам составляет от 6 до 10 баллов.
· 1 крупный сустав – 0 баллов
· 2-10 крупных суставов – 1 балл
· 1-3 мелких сустава – 2 балла
· 4-10 мелких суставов – 3 балла
· >10 суставов ( как минимум 1 мелкий сустав должен быть в их числе) — 5 баллов
· Длительность синовиита:
o менее 6 недель- 0 баллов
o более 6 недель – 1 балл
· Изменения одного из лабораторных показателей:
o РФ отр. и/или АЦЦП отр. -0 баллов
o РФ + (слабопоожительный) и/или АЦЦП + — 2 балла
o РФ ++ (резко положительный) и/ или АЦЦП ++ — 3 балла
· Изменения острофазовых показателей:
o СОЭ и/или СРБ в норме – 0 баллов
СОЭ и/или СРБ повышены – 1 балл (табл.1-1). При наличии у пациента свыше трех месяцев симптоматики ревматоидного артрита следует немедленно отправить больного к ревматологу для начала ранней агрессивной терапии, поскольку именно у пациентов с коротким анамнезом существует «окно возможности», то есть промежуток времени, когда проводимое лечение способно активно подавить иммунное воспаление и повлиять на течение и исход заболевания.
Таблица 1-1
Источник
Содержание:
«В движении жизнь» – это выражение, вероятно, слышали все. Действительно, для осуществления нормальной жизнедеятельности человеку приходится постоянно перемещать свое тело в пространстве. В ходе эволюции организм обзавелся прекрасными элементами, которые обеспечивают данную функцию на высшем уровне. Эти удивительные части тела – суставы. Все кости человека удивительно прочны и упруги по отдельности, что позволяет им выдерживать колоссальные нагрузки. Соединяясь же воедино, они формируют удивительно подвижный скелет, который позволяет выполнять невероятные движения. Все это достигается благодаря слаженной работе массы суставов.
К сожалению, есть заболевания, в результате прогрессирования которых суставы организма поражаются и теряют свою подвижность. В результате у пациента значительно снижается качество жизни. Ревматоидный артрит – очень актуальная проблема современной ревматологии. Это системное заболевание, поражающее соединительную ткань. В результате его развития у пациента поражаются мелкие суставы по эрозивно-деструктивному типу. Во всем мире от данного заболевания страдает около 60 миллионов пациентов, что составляет до 1% от всей популяции.
Еще более усугубляет всю ситуацию то, что врачи не смогли до настоящего времени определить точную причину развития заболевания. Есть отдельные теории и предположения, но ни одна из них не нашла действительно весомого подтверждения. С течением времени же все симптомы болезни неуклонно усугубляются, постепенно приводя к стойкой утрате нетрудоспособности человеком. Примерно в три раза чаще заболевают женщины. Средний возраст пациента при выявлении заболевания – 30-35 лет.
Причины ревматоидного артрита
В настоящее время есть несколько наиболее вероятных этиологических факторов болезни. Каждая версия имеет свои преимущества и недостатки. В целом же все больше медиков склоняются к тому, что ревматоидный артрит – полифакторное заболевание, которое развивается при комбинировании сразу нескольких причин.
— Генетическая предрасположенность – у пациентов с данным диагнозом установлена предрасположенность к нарушениям активности иммунной системы на генетическом уровне. Уже обнаружены некоторые антигены, наличие которых может приводить к изменению гуморального и клеточного иммунитета вследствие воздействия некоторых инфекций. Также можно проследить повышенную вероятность развития ревматоидного артрита у людей, ближайшие родственники которых также болели ним.
— Инфекционные агенты, способные в результате своих специфических свойств вызывать изменения в иммунитете человека, в результате чего собственные защитные факторы атакуют свою соединительную ткань. На роль этих возбудителей выдвигаются: вирус Эбштейн-Бара, ретровирусы, возбудители краснухи, герпеса, цитомегаловирус, микоплазмы. У врачей есть некоторые доказательства в пользу этой гипотезы:
- У 80% пациентов выявляются повышенные титры антител к вирусу Эбштейн-Бара.
- В лимфоцитах больных ревматоидным артритом Эбштейн-Бара выявляется намного чаще, чем у здоровых людей.
Выше были указаны факторы, которые создают предпосылки для развития заболевания. Выделяют также пусковые факторы, которые провоцируют его проявление у конкретного пациента в определенное время.
- Переохлаждение.
- Повышенное воздействие солнечного света (гиперинсоляция).
- Интоксикация, в том числе и токсинами микроорганизмов.
- Бактериальная инфекция.
- Прием некоторых лекарственных препаратов.
- Нарушение функции эндокринных желез.
- Эмоциональное перенапряжение и стрессы.
Что интересно, кормление грудью на протяжении двух лет и более снижает вероятность развития ревматоидного артрита в два раза.
Механизм развития ревматоидного артрита
Установлено, что при воздействии одного или комбинации провоцирующих факторов в организме пациента запускает неверная иммунная реакция. Собственные клетки вырабатывают вещества, которые вызывают повреждение синовиальной оболочки суставов. Сначала развивается синовиит, который впоследствии переходит в пролиферативную стадию и вызывает повреждение самого хряща и костей.
Также иммунитет вырабатывает патологические цитокины, которые обладают рядом отрицательных свойств:
- провоцируют выработку в повышенном количестве провоспалительных факторов, способствующих дальнейшему прогрессированию заболевания;
- активирую некоторые ферменты, которые способны разрушать хрящ, покрывающий сустав и обеспечивающий эластичное скольжение поверхностей;
- поставляют на мембраны тучных слеток специальные молекулы, которые заставляют эти лейкоциты проявлять аутоиммунное действие;
- привлекают в став дополнительные иммунокомпетентные клетки, которые также отрицательно сказываются на течении заболевания в данном случае;
- усиление ангиогенеза, что позволяет сосудам прорастать в хрящ и облегчает для агрессивных факторов попадание вглубь хрящевой ткани.
Классификация ревматоидного артрита
Есть несколько критериев, по которым классифицируется данное заболевание.
Клинико-анатомические формы
- Ревматоидный артрит (олигоартрит, моноартрит, полиартрит) – форма заболевания, при котором происходит поражение исключительно суставов, а другие органы нормально функционируют без нарушения функции.
- Ревматоидный артрит с системными проявлениями – дополнительно аутоиммунные процессы затрагивают серозные оболочки организма (перикард сердца, плевру), легкие, кровеносные сосуды, почки, нервную систему, вызывает отложение во внутренних органах патологического белка – амилоида.
- Ревматоидный артрит, сочетающийся с деформирующим остеоартрозом, ревматизмом.
- Ювенильный ревматоидный артрит.
Характеристика с точки зрения иммунологии
В зависимости от того, выявляется ли ревматоидный фактор в крови пациента, все случаи заболевания делят на серопозитивные и серонегативные. Это имеет большое значение для врачей во время диагностики и планирования предстоящего лечения.
Течение заболевани
- Медленно прогрессирующее – заболевание на протяжении многих лет медленно переходит на другие суставы, больные сочленения не сильно повреждаются.
- Быстро прогрессирующее – болезнь очень часто обостряется, постепенно вовлекая все больше суставов. Суставные поверхности претерпевают значительные изменения в худшую сторону. Лечение не дает большого эффекта.
- Без заметного прогрессирования – наиболее благоприятная форма. С которой пациент может прожить всю жизнь, сохранив достаточно высокое качество жизни.
Рентгенологическая стадия заболевания
- Околосуставной остеопороз – уменьшение плотности костной ткани за счет снижения содержания в ней кальциевых солей.
- Остеопороз, дополняющийся незначительным снижением суставной щели.
- Сужение суставной щели и остеопороз дополняются множественными узурами.
- Ко всему указанному выше присоединяются костные анкилозы – главная и самая стойкая причина снижения подвижности вплоть до полного ее отсутствия.
Узуры – это глубокие эрозии на суставной поверхности хрящей.
Степень функциональной недостаточности опорно-двигательного аппарата
- 0 – пациент может совершать все движения в полном объеме.
- 1 – человек не может в полной мере выполнять все движения, которые обеспечивают ему возможность выполнять свои профессиональные обязанности.
- 2 – пациент не может трудиться за счет утраты профессиональной трудоспособности.
- 3 – человек не может самостоятельно себя обслуживать в полной мере.
Симптомы ревматоидного артрита
На начальных этапах заболевание протекает без яркой клинической картины. Пациент может годами и не подозревать о том, что у него ревматоидный артрит. Ведущим клиническим проявлением болезни является суставной синдром.
- Утренняя скованность – специфическое проявление заболевания, на котором пациент не заостряет внимания. Во время сна синовиальные оболочки суставов несколько воспаляются за счет снижения секреции глюкокортикоидов в ночное время. Иногда пациенты просто не могут, нормально снять с себя одеяло. Спустя примерно час все симптомы проходят, и человек может активно двигаться.
- Периодические боли в суставах, снижение аппетита, усталость, похудание – все это можно отметить в продромальном периоде.
- Острые боли в суставах, лихорадка – вот так у пациента начинается болезнь. Чаще всего поражаются суставы кистей и стоп, запястья, коленные и локтевые. Другие сочленения поражаются реже. Около сустава отмечается отек, а поверхность кожных покровов имеет более высокую температуру, чем на остальном теле. Также область сустава гиперемирована за счет протекания воспалительных процессов.
- При пальпации суставы болезненны, движение в них ограничено. По мере прогрессирования болезни пролиферативные процессы начинают преобладать, и может происходить значительное ограничение подвижности, деформация и подвывих суставов.
- Ревматоидные узелки – специфическое проявление заболевания, при котором на разгибательной поверхности сустава можно пальпировать плотные подкожные образования. Этот признак является одним из важных диагностических критериев ревматоидного артрита.
Также у пациента могут поражаться практически все органы в теле, в зависимости от степени активности процесса, но это отмечается относительно редко.
Диагностика ревматоидного артрита
Лабораторные исследования
- Общий анализ крови – выявляют анемию, увеличение скорости оседания эритроцитов, увеличение количества лейкоцитов.
- Биохимическое исследование крови – позволяет определить степень активности воспалительного процесса.
- Иммунологическое исследование крови – может определяться ревматоидный фактор, иногда обнаруживаются иммунные комплексы.
Инструментальная диагностика
- Рентгенологическое исследование суставов – в классификации описаны все критерии, которыми руководствуются врачи при выставлении рентгенологической стадии заболевания.
- Радиоизотопное исследование – вводимый элемент активно накапливается в пораженных суставах, а нормальная синовиальная ткань привлекает не так много атомов.
- Пункция сустава и исследование синовиальной жидкости.
- В самых тяжелых случаях – биопсия участка синовиальной оболочки.
Ревматоидный артрит: лечение
Системное лечение данного заболевания предусматривает использование следующих основных групп препаратов:
- нестероидные противовоспалительные вещества;
- базисные препараты;
- гормональные вещества (глюкокортикоиды);
- биологические агенты.
Нестероидные противовоспалительные вещества
Эти лекарства уже относительно давно хорошо себя зарекомендовали в лечении ревматоидного артрита и до сих пор являются лечебными средствами первой линии. Они позволяют относительно быстро купировать острые проявления заболевания и иногда добиться наступления стойкой ремиссии – состояния, при котором симптомы болезни отсутствуют, и пациент может жить полноценной жизнью.
Если пациент попадает к ревматологу в острый период заболевания, то одними только нестероидными противовоспалительными препаратами не обходятся – дополняют их высокими дозами глюкокортикоидов. Этот способ лечения называется пульс-терапией.
Эффект достигается за счет блокирования циклооксигеназы – фермента, благодаря которому в норме арахидоновая кислота распадается с образованием простагландинов и прочих биологически активных веществ, играющих важное значение в развитии воспалительной реакции.
Более старые препараты инактивируют циклооксигеназу-1, за счет чего при передозировке может происходить нарушение функции почек, печени, развиваться энцефалопатия. Современные препараты, используемые для лечения ревматоидного артрита, имеют большую селективность и не так опасны, поэтому пациентам нечего опасаться.
Врачи избегают комбинирования нестероидных противовоспалительных препаратов друг с другом, поскольку в таком случае значительно повышается вероятность развития у пациента побочных реакций, а вот лечебный эффект остается практически неизменным.
Базисные препараты для лечения ревматоидного артрита
Наиболее популярными и эффективными лекарствами для лечения ревматоидного артрита в настоящее время являются: препараты золота, метотрексат, лефлуномид, пеницилламин, сульфасалазин.
Есть также средства резерва: циклофосфан, азатиоприн, циклоспорин – они используются тогда, когда основные препараты не дали желаемого эффекта.
Еще относительно недавно врачи предпочитали постепенно наращивать дозу препарата, получаемую пациентом (принцип пирамиды). В настоящее время доказано, что при начале лечения с использованием высоких доз можно добиться более впечатляющих результатов за счет изменения характера течения заболевания. Только что обнаруженный ревматоидный артрит характеризуется практически полным отсутствием изменений в суставах пациента и высокой вероятностью наступления длительной ремиссии.
Если на протяжении первых месяцев заболевания лечение базисными препаратами не приносит желаемого эффекта, то врачи комбинируют их с глюкокортикоидами. Гормональные препараты снижают активность воспалительного процесса и позволяют подобрать эффективную базисную терапию. Считается, что врачи должны подобрать эффективное лечение ревматоидного артрита препаратами данной группы за полгода.
В процессе лечения пациент должен периодически проходить медицинский осмотр на предмет наличия побочных эффектов от приема препаратов и оценки степени активность самого заболевания.
Глюкокортикоиды
Данная группа препаратов может использоваться по-разному.
- В виде пульс-терапии – прием пациентом высоких доз препарата в сочетании с веществами базисной терапии заболевания. Это позволяет очень быстро снизить активность процесса и убрать воспалительные явления. При этом курс приема препарата не может быть длительным ввиду высокой вероятности развития побочных эффектов.
- В виде курсового лечения с целью угнетения воспалительной реакции при неэффективности других веществ. В данном случае доза значительно отличается в меньшую сторону, а медики стараются подобрать ее таким образом, чтобы пациент принимал минимум гормона, который при этом окажет необходимое действие.
- Локальная терапия – в составе мазей, которыми смазывают пораженные суставы. Показанием в большинстве случаев является олигоартрит или моноартрит крупных суставов. Также использоваться они могут при наличии противопоказаний к системному лечению гормонами и значительным преобладанием местных симптомов над общими.
- Внутрисуставное введение геля, содержащего в своем составе гормональные препараты. Это позволяет на относительно длительное (до месяца) время обеспечить непрерывное воздействие препарата на поврежденную суставную поверхность.
Биологические средства
Моноклональные антитела к некоторым цитокинам обеспечивают нейтрализацию фактора некроза опухолей, который в случае ревматоидного артрита провоцирует поражение собственных тканей.
Также есть исследования, предлагающие использовать в качестве лечения ревматоидного артрита регуляторы дифференцировки лимфоцитов. Это позволит избежать повреждения синовиальных оболочек Т-лимфоцитами, которые неверно «направляются» в суставы иммунитетом.
Другие лечебные мероприятия
- Физиотерапевтические процедуры.
- Профилактика остеопороза.
- Лечебная гимнастика в период ремиссии.
- Хирургическая коррекция патологии суставов.
Источник