Виктория барскова институт ревматологии диета подагра
1. Zhu Y, Pandya BJ, Choi HK. Prevalence of gout and hyperuricemia in the US general population: the National Health and Nutrition Examination Survey 2007-2008. Arthritis Rheum. 2011;63(10):3136-41. doi: 10.1002/art.30520
2. Roddy E, Doherty M. Epidemiology of gout. Arthritis Res Ther. 2010;12 (6):223. doi: 10.1186/ar3199
3. Brook RA, Forsythe A, Smeeding JE, et al. Chronic gout: epidemiology, disease progression, treatment and disease burden. Curr Med Res Opin. 2010;26(12):2813-21. doi: 10.1185/03007995.2010.533647
4. Choi HK, Curhan G. Independent impact of gout on mortality and risk for coronary heart disease. Circulation. 2007;116(8):894-900. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.703389
5. Smith EU, Diaz-Torne C, Perez-Ruiz F, et al. Epidemiology of gout: an update. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2010;24(6):811-27. doi: 10.1016/j.berh.2010.10.004
6. Bruderer S, Bodmer M, Jick SS, et al. Use of diuretics and risk of incident gout: a population-based case-control study. Arthritis Rheum. 2014;66(1):185-96. doi: 10.1002/art.38203
7. Hunter DJ, York M, Chaisson CE, et al. Recent diuretic use and the risk of recurrent gout attacks: the online case-crossover gout study. J Rheumatol. 2006;33(7):1341-5.
8. Perez-Ruiz F. Treating to target: a strategy to cure gout. Rheumatology (Oxford). 2009;48 Suppl 2:ii9-ii14. doi: 10.1093/rheumatology/kep087
9. Kersley GD. A short history of gout. In: Gutman AB, Fessel WJ, Hall AP, et al, editors. Gout: a clinical comprehensive. New York: Medcom Inc.; 1971. P. 8-13.
10. Zhang W, Doherty M, Barskova V, et al. EULAR evidence based recommendations for gout. Part II: Diagnosis. Report of a task force of the standing committee for international clinical studies including therapeutics. Ann Rheum Dis. 2006;65:1301-11. doi: 10.1136/ard.2006.055269
11. Khanna D, Fitzgerald JD, Khanna PP, et al. 2012 American College of Rheumatology guidelines for management of gout. Part 1: Systematic nonpharmacologic and pharmacologic therapeutic approaches to hyperuricemia. Arthritis Care Res (Hoboken). 2012 Oct;64(10):1431-46. doi: 10.1002/acr.21772 5
12. Khanna D, Khanna PP, Fitzgerald JD, et al. 2012 American College of Rheumatology guidelines for management of gout. Part 2: Therapy and antiinflammatory prophylaxis of acute gouty arthritis. Arthritis Care Res (Hoboken). 2012;64(10):1447-61. doi: 10.1002/acr.21773
13. Khanna PP, Gladue HS, Singh MK, et al. Treatment of acute gout: a systematic review. Semin Arthritis Rheum 2014;44(1):31-8. doi: 10.1016/j.semarthrit.2014.02.003
14. Roddy E, Zhang W, Doherty M. Concordance of the management of chronic gout in a UK primary-care population with the EULAR gout recommendations. Ann Rheum Dis. 2007;66:1311-5. doi: 10.1136/ard.2007.070755
15. Pal B, Foxall M, Dysart T, et al. How is gout managed in primary care? A review of current practice and proposed guidelines. Clin Rheumatol. 2000;19:21-5. doi: 10.1007/s100670050005
16. Singh JA, Hodges JS, Toscano JP, Asch SM. Quality of care for gout in the US needs improvement. Arthritis Rheum. 2007;57:822-9. doi: 10.1002/art.22767
17. Елисеев МС, Барскова ВГ, Денисов ИС. Динамика клинических проявлений подагры у мужчин (данные 7-летнего ретроспективного наблюдения). Терапевтический архив. 2015;87(5):10-5 [Eliseev MS, Barskova VG, Denisov IS. The dynamics of clinical manifestations of gout in men (data from 7- year retrospective surveillance). Terapevticheskii Arkhiv. 2015;87(5):10-5 (In Russ.)].
18. Garrod AB. A treatise on gout and rheumatic gout. 3rd ed. London: Longmans; 1876. P. 218-45.
19. Rodnan GP. The pathogenesis of aldermanic gout: procatarctic role of fluctuations in serum urate concentration in gouty arthritis provoked by feast and alcohol. Arthritis Rheum. 1980;23 Suppl:737.
20. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, et al. Alcohol intake and risk of incident gout in men: a prospective study. Lancet. 2004;363:1277-81. doi: 10.1016/S0140-6736(04)16000-5
21. Sharpe CR. A case-control study of alcohol consumption and drinking behaviour in patients with acute gout. Can Med Assoc J. 1984;131:563-7.
22. Drum DE, Goldman PA, Jankowski CB. Elevation of serum uric acid as a clue to alcohol abuse. Arch Intern Med. 1981;141:477-9. doi: 10.1001/archinte.1981.00340040073020
23. Faller J, Fox IH. Ethanol-induced hyperuricemia: evidence for increased urate production by activation of adenine nucleotide turnover. N Engl J Med. 1982;307:1598-602. doi: 10.1056/NEJM198212233072602
24. Halla JT, Ball GV. Saturnine gout: a review of 42 patients. Semin Arthritis Rheum. 1982;11:307-14. doi: 10.1016/0049-0172(82)90053-1
25. Kaneko K, Fujimori S, Akaoka I. Changes caused by ethanol intake on metabolism of hypouricemic agents (combination of allopurinol and benzbromarone). Adv Exp Med Biol. 1991;309:139-42. doi: 10.1007/978-1-4899-2638-8_31
26. Ralston SH, Capell HA, Sturrock RD. Alcohol and response to treatment of gout. Brit Med J. 1988;296:1641-2. doi: 10.1136/bmj.296.6637.1641-a
27. Bonnie RJ, O’Connell ME, editors. Washington, D.C.: The National Academies Press; 2004.
28. Елисеев МС, Чикаленкова НА, Денисов ИС, Барскова ВГ. Факторы риска подагры: половые различия. Научно-практическая ревматология. 2011;49(6):28-31 [Eliseyev MS, Chikalenkova NA, Denisov IS, Barskova BG. Risk factors for gout: Gender differences. Nauchno-Prakticheskaya Revmatologiya = Rheumatology Science and Practice. 2011;49(6):28-31 (In Russ.)]. doi: 10.14412/1995-4484-2011-516
29. Bhole V, de Vera M, Rahman MM, et al. Epidemiology of gout in women: fifty-two-year follow up of a prospective cohort. Arthritis Rheum. 2010;62:1069-76. doi: 10.1002/art.27338
30. Vandenberg MK, Moxley G, Breitbach SA, Roberts WN. Gout attacks in chronic alcoholics occur at lower serum urate levels that in nonalcoholic. J Rheumatol. 1994;21:700-4.
31. Choi HK, Curhan G. Beer, liquor, and wine consumption and serum uric acid level: the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arthritis Rheum. 2004 Dec 15;51(6):1023-9. doi: 10.1002/art.20821
32. Gaffo AL, Roseman JM, Jacobs DR Jr, et al. Serum urate and its relationship with alcoholic beverage intake in men and women: findings from the Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) cohort. Ann Rheum Dis. 2010;69(11):1965-70. doi: 10.1136/ard.2010.129429
33. Nakamura K, Sakurai M, Miura K, et al. Alcohol intake and the risk of hyperuricaemia: a 6- year prospective study in Japanese men. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2012;22(11):989-96. doi: 10.1016/j.numecd.2011.01.003
34. Neogi T, Chen C, Niu J, et al. Alcohol quantity and type on risk of recurrent gout attacks: An internet-based case-crossover study. Am J Med. 2014 Apr;127(4):311-8. doi: 10.1016/j.amjmed.2013.12.019
35. Juraschek SP, Kovell LC, Miller ER 3rd, Gelber FC. Gout, urate lo gout, urate lowering therapy and uric acid levels among us adults. Arthritis Care Res (Hoboken). 2014 Sep 8. doi: 10/1002/acr.22469
36. Gutman AB. The past four decades of progress in the knowledge of gout, with an assessment of the present status. Arthritis Rheum.1973;16:431-45. doi: 10.1002/art.1780160402
37. Miao Z, Li C, Chen Y, et al. Dietary and lifestyle changes associated with high prevalence of hyperuricemia and gout in the Shandong coastal cities of Eastern China. J Rheumatol. 2008;35:1859-64.
38. Choi HK, Atkinson K, Karlson E, et al. Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men. Engl J Med. 2004;350:1093-103. doi: 10.1056/NEJMoa035700
39. Choi HK, Liu S, Curhan G. Intake of purine-rich foods, protein, and dairy products and relationship to serum levels of uric acid: the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arthritis Rheum. 2005;52:283-9. doi: 10.1002/art.20761
40. Gibson T, Rodgers AV, Simmonds HA, et al. A controlled study of diet in patients with gout. Ann Rheum Dis. 1983;42:123-7. doi: 10.1136/ard.42.2.123
41. Clifford AJ, Riumallo JA, Young VR, Scrimshaw NS. Effect of oral purines on serum and urinary uric acid of normal, hyperuricemic and gouty humans. J Nutr. 1976;106:428-34.
42. Roubenoff R. Gout and hyperuricemia. Rheum Dis Clin North Am. 1990;16:539-50.
43. Campion EW, Glynn RJ, DeLabry LO. Asymptomatic hyperuricemia. Risks and consequences in the Normative Aging Study. Am J Med. 1987; 82:421-6. doi: 10.1016/0002-9343(87)90441-4
44. Zhang Y, Chen C, Choi H, et al. Purine-rich foods intake and recurrent gout attacks. Ann Rheum Dis. 2012 Sep;71(9):1448-53. doi: 10.1136/annrheumdis-2011-201215
45. Kullich W, Ulreich A, Klein G. Changes in uric acid and blood lipids in patients with asymptomatic hyperuricemia treated with diet therapy in a rehabilitation procedure. Rehabilitation (Stuttg). 1989;28:134-7 (In Germ.).
46. Messina M, Messina VL, Chan P. Soyfoods, hyperuricemia and gout: a review of the epidemiologic and clinical data. Asia Pac J Clin Nutr. 2011;20(3):347-58.
47. Villegas R, Xiang YB, Elasy T, et al. Purine-rich foods, protein intake, and the prevalence of hyperuricemia: The Shanghai Men’s Health Study. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2011. doi: 10.1016/j.numecd.2010.07.012
48. Chang WC. Dietary intake and the risk of hyperuricemia, gout and chronic kidney disease in elderly Taiwanese men. Aging Male. 2011;14(3):195-202. doi: 10.3109/13685538.2010.512372
49. Pan WH, Chin CJ, Sheu CT, Lee MH. Hemostatic factors and blood lipids in young Buddhist vegetarians and omnivores. Am J Clin Nutr. 1993;58:354-9.
50. Matzkies F, Berg G, Madl H. The uricosuric action of protein in man. Adv Exp Med Biol. 1980;122A:227e31.
51. Garrel DR, Verdy M, PetitClerc C, et al. Milk- and soy-protein ingestion: acute effect on serum uric acid concentration. Am J Clin Nutr. 1991;53:665-9.
52. Brule D, Sarwar G, Savoie L. Changes in serum and urinary uric acid levels in normal human subjects fed purinerich foods containing different amounts of adenine and hypoxanthine. J Am Coll Nutr. 1992;11:353-8. doi: 10.1080/07315724.1992.10718238
53. Hsu DZ, Chen SJ, Chu PY, Liu MY. Therapeutic effects of sesame oil on monosodium urate crystal-induced acute inflammatory response in rats. Springer Plus. 2013;2:659. doi: 10.1186/2193-1801-2-659
54. Hsu DZ, Li YH, Chu PY, et al. Attenuation of endotoxininduced oxidative stress and multiple organ injury by 3,4- Methylenedioxyphenol in rats. Shock 2006;25:300-5. doi: 10.1097/01.shk.0000194719.82845.39
55. Chu PY, Hsu DZ, Hsu PY, Liu MY. Sesamol downregulates the lipopolysaccharide-induced inflammatory response by inhibiting nuclear factor-kappa B activation. Innate Immun. 2009;16:333-9. doi: 10.1021/bk-2012-1093.ch019
56. Chu PY, Chien SP, Hsu DZ, Liu MY. Protective effect of sesamol on the pulmonary inflammatory response and lung injury in endotoxemic rats. Food Chem Toxicol. 2010;48:1821-6. doi: 10.1016/j.fct.2010.04.014
57. Zgaga L, Theodoratou E, Kyle J, et al. The association of dietary intake of purine-rich vegetables, sugarsweetened beverages and dairy with plasma urate, in a cross-sectional study. PLoS One. 2012;7(6):e38123. doi: 10.1371/journal.pone.0038123
58. Choi HK, Curhan G. Gout: epidemiology and lifestyle choices. Curr Opin Rheumatol. 2005;17:341-5. View Article. PubMed/NCBI. PMID: 15838248
59. Dalbeth N, Horne A, Gamble GD, et al. The effect of calcium supplementation on serum urate: analysis of a randomized controlled trial. Rheumatology (Oxford). 2009;48:195-7. doi: 10.1093/rheumatology/ken416
60. Kerksick CM, Rasmussen CJ, Lancaster SL, et al. The effects of protein and amino acid supplementation on performance and training adaptations during ten weeks of resistance training. J Strength Cond Res. 2006;20:643-53. doi: 10.1519/R-17695.1
61. Verdi RJ, Barbano DM, Dellavalle ME, Senyk GF. Variability in true protein, casein, nonprotein nitrogen, and proteolysis in high and low somatic cell milks. J Dairy Sci. 1987;70:230-42. doi: 10.3168/jds.S0022-0302(87)80002-4
62. Ghadirian P, Shatenstein B, Verdy M, Hamet P. The influence of dairy products on plasma uric acid in women. Eur J Epidemiol. 1995 Jun;11(3):275-81. doi: 10.1007/BF01719431
63. Goldfinger S, Klinenberg JR, Seegmiller JE. Renal retention of uric acid induced by infusion of beta-hydroxybutyrate and acetoacetate. N Engl J Med. 1965;272:351-5. doi: 10.1056/NEJM196502182720705
64. Indyk HE, Woollard DC. Determination of orotic acid, uric acid, and creatinine in milk by liquid chromatography. J AOAC Int. 2004;87:116-22.
65. Takahashi S, Yamamoto T, Moriwaki Y, et al. Decreased serum concentrations of 1,25(OH)2-vitamin D3 in patients with gout. Metabolism. 1998;47(3):336-8. doi: 10.1016/S0026-0495(98)90267-0
66. Dalbeth N, Ames R, Gamble GD, et al. Effects of skim milk powder enriched with glycomacropeptide and G600 milk fat extract on frequency of gout яares: a proofof- concept randomised controlled trial. Ann Rheum Dis. 2012;71(6):929-34. doi: 10.1136/annrheumdis-2011-200156
67. Osler W. Gout. The principles and practice of medicine. 2nd ed. New York: Appleton; 1893. P. 287-95.
68. Lawrence RC, Helmick CG, Arnett FC, et al. Estimates of the prevalence of arthritis and selected musculoskeletal disorders in the United States. Arthritis Rheum. 1998;41:778-99. doi: 10.1002/1529-0131(199805)41:5<778::AID-ART4>3.0.CO;2-V
69. Arromdee E, Michet CJ, Crowson CS, et al. Epidemiology of gout: is the incidence rising? J Rheumatol. 2002;29:2403-6.
70. Johnson RJ, Segal MS, Sautin Y, et al. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2007;86:899-906.
71. Perheentupa J, Raivio K. Fructose-induced hyperuricaemia. Lancet. 1967;2(7515):528-31. doi: 10.1016/S0140-6736(67)90494-1
72. Raivio KO, Becker A, Meyer LJ, et al. Stimulation of human purine synthesis de novo by fructose infusion. Metabolism. 1975;24:861-9. doi: 10.1016/0026-0495(75)90133-X
73. Fox IH, Palella TD, Kelley WN. Hyperuricemia: a marker for cell energy crisis. N Engl J Med. 1987;317(2):111-2. doi: 10.1056/NEJM198707093170209
74. Wu T, Giovannucci E, Pischon T, et al. Fructose, glycemic load, and quantity and quality of carbohydrate in relation to plasma C-peptide concentrations in US women. Am J Clin Nutr. 2004 Oct;80(4):1043-9.
75. Choi HK, Curhan G. Soft drinks, fructose consumption, and the risk of gout in men: prospective cohort study. Brit Med J. 2008;336:309-12. doi: 10.1136/bmj.39449.819271.BE
76. Choi HK, Willett W, Curhan G. Fructose-rich beverages and risk of gout in women. JAMA. 2010;304(20):2270-8. doi: 10.1001/jama.2010.1638
77. Biernatkaluza EK, Schlesinger N. Lemon juice reduces serum uric acid level via alkalization of urine in gouty and hyperuremic patients – a pilot study. Ann Rheum Dis. 2015;74:774. doi: 10.1136/annrheumdis-2015-eular.5147
78. Sanchez-Moreno C, Cano MP, de Ancos B, et al. High-pressurized orange juice consumption affects plasma vitamin C, antioxidative status and inflammatory markers in healthy humans. J Nutr. 2003;133:2204-9.
79. Odvina CV. Comparative value of orange juice versus lemonade in reducing stone- forming risk. Clin J Am Soc Nephrol. 2006;1:1269-74. doi: 10.2215/CJN.00800306
80. Stein HB, Hasan A, Fox IH. Ascorbic acid-induced uricosuria. A consequency of megavitamin therapy. Ann Intern Med. 1976;84:385-8. doi: 10.7326/0003-4819-84-4-385
81. Huang HY, Appel LJ, Choi MJ, et al. The effects of vitamin C supplementation on serum concentrations of uric acid: results of a randomized controlled trial. Arthritis Rheum. 2005;52(6):1843-7. doi: 10.1002/art.21105
82. Choi HK, Gao X, Curhan G. Vitamin C intake and the risk of gout in men: a prospective study. Arch Intern Med. 2009;169(5):502-7. doi: 10.1001/archinternmed.2008.606
83. Juraschek SP, Miller ER III, Gelber AC. Effect of oral vitamin C supplementation on serum uric acid: a meta-analysis of randomized controlled trials. Arthritis Care Res (Hoboken). 2011;63:1295- 306. doi: 10.1002/acr.20519
84. Stamp LK, Zhu X, Dalbeth N, et al. Serum urate as a soluble biomarker in chronic gout – evidence that serum urate fulfils the OMERACT validation criteria for soluble biomarkers. Semin Arthritis Rheum. 2011;40:483-500. doi: 10.1016/j.semarthrit.2010.09.003
85. Stamp LK, O’Donnell JL, Frampton C, et al. Clinically Insignificant Effect of Supplemental Vitamin C on Serum Urate in Patients With Gout A Pilot Randomized Controlled Trial. Arthritis Rheum. 2013;65(6):1636-42. doi: 10.1002/art.37925
86. Jacob RA, Spinozzi GM, Simon VA, et al. Consumption of cherries lowers plasma urate in healthy women. J Nutr. 2003;133:1826-9.
87. Haidari F, Mohammad SM, Keshavarz S, Rashidi M. Inhibitory effects of tart cherry (Prunus cerasus) juice on xanthine oxidoreductase activity and its hypouricemic and antioxidant effects on rats. Mal J Nutr. 2009;15:53-64.
88. Traustadottir T, Davies SS, Stock AA, et al. Tart cherry juice decreases oxidative stress in healthy older men and women. J Nutr. 2009;139:1896-900. doi: 10.3945/jn.109.111716
89. Kelley DS, Rasooly R, Jacob RA, et al. Consumption of Bing sweet cherries lowers circulating concentrations of inflammation markers in healthy men and women. J Nutr. 2006;136(4):981-6.
90. Bondesen BA, Mills ST, Kegley KM, Pavlath GK. The COX-2 pathway is essential during early stages of skeletal muscle regeneration. Am J Physiol Cell Physiol. 2004;287:C475- C483. doi: 10.1152/ajpcell.00088.2004
91. Howatson G, McHugh MP, Hill JA, et al. Influence of tart cherry juice on indices of recovery following marathon running. Scand J Med Sci Sports. 2010;20:843-52. doi: 10.1111/j.1600-0838.2009.01005.x
92. Blau LW. Cherry diet control for gout and arthritis. Tex Rep Biol Med. 1950;8:309-11.
93. Zhang Y, Neogi T, Chen C, et al. Cherry consumption and the risk of recurrent gout attacks. Arthritis Rheum. 2012;64(12):4004-11. doi: 10.1002/art.34677
94. Juraschek SP, McAdams-Demarco M, Gelber AC, et al. Effects of Lowering Glycemic Index of Dietary Carbohydrate on Plasma Uric Acid Levels: The OmniCarb Randomized Clinical Trial. Arthritis Rheum. 2016 May;68(5):1281-9. doi: 10.1002/art.39527
95. Kiyohara C, Kono S, Honjo S, et al. Inverse association between coffee drinking and serum uric acid concentrations in middleaged Japanese males. Br J Nutr. 1999;82:125-30.
96. Choi HK, Curhan G. Coffee, tea, and caffeine consumption and serum uric acid level: the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arthritis Rheum. 2007;57(5):816- 21. doi: 10.1002/art.22762
97. Pham NM, Yoshida D, Morita M, et al. The relation of coffee consumption to serum uric acid in Japanese men and women aged 49–76 years. J Nutr Metab. 2010. doi: 10.1155/2010/930757
98. Choi HK, Curhan G. Coffee consumption and risk of incident gout in women: the Nurses’ Health Study. Am J Clin Nutr. 2010;92(4):922-7. doi: 10.3945/ajcn.2010.29565. Epub 2010 Aug 25.
99. Choi HK, Willett W, Curhan G. Coffee consumption and risk of incident gout in men: a prospective study. Arthritis Rheum. 2007;56(6):2049-55. doi: 10.1002/art.22712
100. Wu T, Willett WC, Hankinson SE, Giovannucci E. Caffeinated coffee, decaffeinated coffee, and caffeine in relation to plasma C-peptide levels, a marker of insulin secretion, in U.S. women. Diabetes Care. 2005;28(6):1390-6. doi: 10.2337/diacare.28.6.1390
101. Van Dijk AE, Olthof MR, Meeuse JC, et al. Acute effects of decaffeinated coffee and the major coffee components chlorogenic acid and trigonelline on glucose tolerance. Diabetes Care. 2009;32(6):1023-5. doi: 10.2337/dc09-0207
102. Kiyohara C, Kono S, Honjo S, et al. Inverse association between coffee drinking and serum uric acid concentrations in middleaged Japanese males. Brit J Nutr. 1999;82(2):125-30.
103. Hsu YC, Lee PH, Lei CC, et al. Analgesic use, parents’ clan, and coffee intake are three independent risk factors of chronic kidney disease in middle and elderly-aged population: a communitybased study. Ren Fail. 2014;36(3):361-6.
104. Tong L. Chinese tea a culture history and drinking guide. 2nd ed. Beijing: China Intercontinental Press; 2010.
105. Henning SM, Niu Y, Liu Y, et al. Bioavailability and antioxidant effect of epigallocatechin gallate administered in purified form versus as green tea extract in healthy individuals. J Nutr Biochem. 2005;16(10):610-6. doi: 10.1016/j.jnutbio.2005.03.003
106. Teng GG, Tan CS, Santosa A, et al. Serum urate levels and consumption of common beverages and alcohol among Chinese in Singapore. Arthritis Care Res (Hoboken). 2013;65(9):1432-40. doi: 10.1002/acr.21999
107. Aucamp J, Gaspar A, Hara Y, Apostolides Z. Inhibition of xanthine oxidase by catechins from tea (Camellia sinensis). Anticancer Res. 1997;17(6D):4381-5.
108. Jatuworapruk K, Srichairatanakool S, Ounjaijean S, et al. Effects of green tea extract on serum uric acid and urate clearance in healthy individuals. J Clin Rheumatol. 2014;20(6):310-3. doi: 10.1097/RHU.0000000000000148
109. Chen G, Tan ML, Li KK, et al. Green tea polyphenols decreases uric acid level through xanthine oxidase and renal urate transporters in hyperuricemic mice. J Ethnopharmacol. 2015;175:14- 20. doi: 10.1016/j.jep.2015.08.043
110. Butt MS, Imran A, Sharif MK, et al. Black tea polyphenols: a mechanistic treatise. Crit Rev Food Sci Nutr. 2014;54(8):1002-11. doi: 10.1080/10408398.2011.623198
111. Bahorun T, Luximon-Ramma A, Gunness TK, et al. Black tea reduces uric acid and C- reactive protein levels in humans susceptible to cardiovascular diseases. Toxicology. 2010;278(1):68-74. doi: 10.1016/j.tox.2009.11.024
112. Sun CL, Yuan JM, Koh WP, Yu MC. Green tea, black tea and breast cancer risk: a meta- analysis of epidemiological studies. Carcinogenesis. 2006;27(7):1310-5. doi: 10.1093/carcin/bgi276
113. Juraschek SP, Gelber AC, Choi HK, et al. Effects of the Dietary Approaches To Stop Hypertension (DASH) Diet and Sodium Intake on Serum Uric Acid. Arthritis Rheumatol. 2016 Aug 14. doi: 10.1002/art.39813 [Epub ahead of print].
Источник
Подагра – системное тофусное заболевание, характеризующееся отложением кристаллов моноурата натрия в различных тканях и развивающимся в связи с этим воспалением, у лиц с гиперурикемией (ГУ), обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами [1], одно из наиболее распространенных хронических заболеваний опорно–двигательного аппарата, особенно у мужчин среднего возраста.
По данным C.M. Harris с соавт., исследовавшим распространенность подагры в Англии, заболевание встречается в среднем у 1,64% мужчин и 0,29% женщин, непрерывно увеличиваясь с возрастом и достигая пика в возрасте старше 75 лет (5,3% мужчин и 2,8% женщин) [2]. Эпидемиологические данные свидетельствуют о непрерывном истинном росте заболеваемости подагрой в последние десятилетия, не обусловленном улучшением диагностики и приемом мочегонных препаратов [3]. Так, рядом работ показано, что заболеваемость подагрой за последние 10–20 лет возросла более чем вдвое [3,4]. Имеются данные и о снижении возраста дебюта подагры. При сравнении двух групп больных подагрой, диагностированной с 1983 г. по 1991 г. и с 1992 г. по 2000 г., возраст дебюта заболевания снизился почти на 3 года. Возросла частота женской и семейной подагры, нефролитиаза, а также некоторых характерных для больных подагрой коморбидных состояний – ожирения, гипертриглицеридемии и инсулинорезистентности [5].
Причины образования кристаллов, которые откладываются в виде депозитов различных размеров, называемых тофусами, до сих пор до конца не ясны. Небольшие тофусы обнаруживаются во многих органах и тканях уже в дебюте заболевания, а в случае хронического течения подагры постепенно формируются и крупные подкожные тофусы, обычно в области ушных раковин и суставов. Однако доказано, что главным фактором риска развития подагры является ГУ: вероятность развития подагры при сывороточном уровне мочевой кислоты (МК) >540 mмоль/л в 45 раз выше, чем у лиц с уровнем урикемии <420 mмоль/л [6]. Многократно увеличивают риск развития подагры и ГУ некоторые обменные нарушения, часто выявляемые у больных подагрой. Известно, что у большей части больных подагрой выявляются не только способствующие развитию и прогрессии атеросклероза отдельные метаболические нарушения, к которым прежде всего относят ожирение, нарушения углеводного и липидного обменов, повышение артериального давления; но и их комбинации, объединяемые термином «метаболический синдром» (МС). Применение рабочих критериев диагностики МС экспертов NCEP/ATP III при обследовании 312 больных подагрой в Институте ревматологии РАМН позволило выявить МС у 68% из них, сахарный диабет тип 2 (СД 2) выявлялся у 18%, артериальная гипертензия – у 83%, инсулинорезистентность – у 67%, перенесли инфаркт миокарда или инсульт 15% больных [7]. Результаты обследования более 8800 американцев в рамках исследовательской программы NHANES III показали, что частота МС у больных подагрой в разных возрастных группах в среднем более чем в 2 раза превышает таковую в популяции, достигая 65% в возрасте старше 60 лет [9]. Столь частое выявление не случайно, и уже сейчас можно утверждать, что именно МС во многом определяет клиническую картину заболевания. Установлено, что показатели, определяющие тяжесть течения подагры (частота приступов артрита, хроническое течение артрита, количество пораженных за время болезни суставов и выраженностью ГУ), ассоциируются с наличием как собственно МС, так и основных его составляющих (инсулинорезистентностью, ожирением, СД 2, нарушениями липидного обмена) [8,9]. Известно, что в нормальных концентрациях инсулин не влияет на выведение почками МК. Но в условиях свойственной инсулинорезистентности и МС гиперинсулинемии повышается реабсорбция натрия в проксимальных канальцах почек, приводя к активации уратно–ОН–каналов и, опосредованно, к увеличению реабсорбции уратов, способствуя, в конечном итоге, развитию ГУ и повышению АД [11]. Схожий механизм развития ГУ наблюдается при приеме мочегонных препаратов, ацетилсалициловой кислоты, злоупотреблении алкоголем. Исследование 36 больных подагрой с СД 2, проведенное в Институте ревматологии РАМН, показало, что при умеренной гипергликемии урикозурический эффект глюкозы нивелируется высоким уровнем инсулина у этих больных и сывороточный уровень МК остается высоким [11]. Динамические исследования неопровержимо свидетельствуют, что еще одним независимым фактором риска развития подагры у пациентов с асимптоматической ГУ является ожирение. При ожирении не только снижается почечная экскреция уратов, но в значительной мере возрастает и их продукция [12], увеличивая вероятность развития подагры более чем в три раза [13]. В несколько раз выше заболеваемость подагрой и у больных с нелеченной артериальной гипертензией [14].
«Золотым стандартом» диагностики подагры считается выявление кристаллов моноурата натрия при помощи поляризационной микроскопии или химическим методом в любых доступных для исследования средах (синовиальной жидкости, тофусе, синовиальной оболочке, слизистой оболочке желудка). В то же время идентификация кристаллов, несмотря на высокую чувствительность и специфичность, до сих пор не считается рутинным методом, требует от исследователя большого опыта, и при невозможности выявления кристаллов для диагностики подагры пользуются клиническими, рентгенологическими и лабораторными признаками, входящими в набор современных диагностических критериев подагры [15]. В этом случае диагноз вероятной подагры выставляется при наличии не менее 6 из 12 перечисленных ниже признаков (табл. 1).
Основным клиническим проявлением подагры является острый, начинающийся внезапно артрит, характеризующийся быстро нарастающей сильнейшей болью, гиперемией и гипертермией, протекающий в большинстве случаев по типу моноартрита. Более чем в половине случаев в дебюте заболевания поражается первый плюснефаланговый сустав, реже – суставы плюсны, коленный и голеностопный суставы. Провоцирующими факторами развития подагрической атаки могут являться травмы, переохлаждение, прием алкоголя, обильное потребление мяса и жирной пищи. Длительность приступов подагрического артрита, как правило, не превышает нескольких дней, значительно сокращаясь при приеме противовоспалительных средств. После атаки артрита наступает бессимптомный интервал, называемый межприступным периодом. Простота купирования первых приступов артрита и относительно длительные межприступные периоды в дебюте заболевания не должны вводить в заблуждение. Частота и длительность подагрических атак при отсутствии лечения постепенно увеличивается, межприступный период сокращается, вовлекаются новые суставы, эффективность противовоспалительных препаратов снижается, что при отсутствии адекватной терапии влечет за собой формирование тофусной формы заболевания и хронического течения артрита. Таким образом, цель лечения подагры заключается не только в быстром и безопасном купировании острого подагрического артрита, но должна быть направлена и на предотвращение рецидивов, развития хронической тофусной подагры.
Наиболее широко при терапии острого подагрического артрита используются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), рекомендованные для применения с этой целью экспертами Европейской антиревматической лиги по диагностике и лечению подагры [16]. Использование НПВП более чем в 90% случаев приводит к полному купированию острого приступа артрита в течение 5–8 дней, причем, учитывая большую безопасность и, по некоторым данным, эффективность, применение селективных ЦОГ–2 ингибиторов может иметь преимущества перед неселективными НПВП [17]. Данные исследования, проведенного в ГУ Институт ревматологии РАМН и посвященного сравнению быстроты развития противовоспалительного и анальгетического эффектов различных НПВП при подагре, продемонстрировали большую эффективность использования у больных селективного ингибитора ЦОГ–2 нимесулида по сравнению с диклофенаком натрия; а сравнение гранулированной формы нимесулида (Нимесил®) с таблетированной показало превосходство первой [18]. Еще одним важным результатом этого исследования явился тот факт, что значительная положительная динамика в отношении боли и воспаления у больных, принимавших нимесулид, особенно в случае использования гранулированной формы препарата, прослеживалась даже в случае поражения нескольких суставов и при отсутствии эффекта от проводимой ранее терапии другими НПВП.
Не менее широко распространено в некоторых странах Европы применение колхицина, экстракта луковицы лугового шафрана (Colchicum autumnale). В последние годы пересматривается отношение к рекомендуемой с середины ХХ века схеме приема колхицина, основанной на назначении высоких доз препарата (по 0,5 мг каждые 1–2 ч, максимально до 6 мг за 12 ч) либо до наступления клинического эффекта, либо до появления побочных реакций (тошнота, рвота или диарея) [19]. Дело в том, что при сравнимой с НПВП эффективности для колхицина, помимо гастроэнтерологических осложнений, характерно частое развитие тяжелых побочных реакций, прежде всего поражения печени, острой почечной недостаточности и миелосупрессии. Предлагаются альтернативные схемы применения колхицина (по 0,5 мг 2–3 раза в сутки), отличающиеся хорошей эффективностью и переносимостью даже у больных со сниженной почечной функцией [20]. Тем не менее применение колхицина в настоящее время в США ограничено.
В случае неэффективности или наличия противопоказаний к применению НПВП и колхицина используют внутрисуставные инъекции глюкокортикоидов [21]. Однако необходимо помнить, что применение глюкокортикоидов при подагре (особенно внутривенное или внутримышечное введение препаратов) связывается с достаточно большим процентом ребаунд–синдрома (повторного обострения) и побочных эффектов, что требует нахождения больного в стационаре.
Считается обоснованным и параллельное использование для купирования острого приступа подагрического артрита фармакологических и нефармакологических методов лечения, в частности, локального применения криотерапии совместно с НПВП [17].
Основным методом терапии хронической тофусной подагры и профилактики приступов острых подагрических атак является назначение антигиперурикемических лекарственных препаратов (ингибиторы ксантиноксидазы – аллопуринол и пуринол; и урикозурические препараты) в комбинации с немедикаментозными методами лечения (диетотерапия, отказ от приема алкоголя, необоснованного применения диуретиков и низких доз салицилатов). Основной задачей терапии является достижение стойкой нормоурикемии – целевого сывороточного уровня МК ниже 360 мкмоль/л, минимизирующего вероятность развития подагрического артрита и предотвращающего формирование тофусов [17].
Большое значение для больных подагрой может иметь и адекватная коррекция отдельных метаболических нарушений. Например, соблюдение низкокалорийной диеты, как оказалось, имеет ряд преимуществ перед общепринятой при подагре низкопуриновой диетой, приводя к достоверному снижению сывороточного уровня МК уже в первые дни терапии, что может быть объяснено параллельным снижением уровня инсулина и выраженности ИР [22]. Рекомендованы к применению при подагре препараты, применяемые для лечения артериальной гипертензии (лозартан) и нарушений обмена липидов (фенофибрат), обладающие небольшим урикозурическим эффектом [17]. Назначение больным подагрой с нарушениями углеводного обмена метформина, в основе действия которого лежит способность к увеличению чувствительности тканей к инсулину, приводило к снижению сывороточного уровня МК в среднем на 22%, было отмечено уменьшение числа больных с хроническим артритом, количества пораженных на момент осмотра суставов и частоты приступов артрита [7,23].
Таким образом, своевременная диагностика, адекватная терапия подагры должны проводиться с учетом новых данных о патогенезе, клинических проявлениях и эпидемиологии подагры.
Литература
1. Насонова В.А., Барскова В.Г. Ранние диагностика и лечение подагры – научно обоснованное требование улучшения трудового и жизненного прогноза больных. Научно–практическая ревматология 2004; 1: 5–7.
2. Harris C.M., Lloyd D.C., Lewis J. The prevalence and prophylaxis of gout in England. J. Clin. Epidemiol. 1995, 48:1153–1158.
3. Arromdee E., Michet C.J., Crowson C.S. et al. Epidemiology of Gout: Is the Incidence Rising? J. Rheumatol. 2002, 29:2403–2406.
4. Wallace K.L., Riedel A.A., Joseph–Ridge N., Wortmann R. Increasing prevalence of gout and hyperuricemia over 10 years among older adult in a managed care population. J. Rheumatol. 2004; 31:1582–1587.
5. Chen S.Y., Chen C.L., Shen M.L. et al. Trends in the manifestations of gout in Taiwan. Rheumatology (Oxford). 2003; 42:1529–1533.
6. Campion E.W., Glynn R.J., DeLabry L.O. Asymptomatic hyperuricemia. Risks and consequences in the Normative Aging Study. Am. J. Med. 1987; 82:21–26.
7. Барскова В. Г. Метаболический синдром и кардиоваскулярные нарушения при подагре. Докторская диссертация. М., 2006, 291.
8. Choi H. K., Ford E. S., Li С., Curhan G. Prevalence of the Metabolic Syndrome in Patients With Gout: The Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arthritis Rheum. 2007; 57: 109–115.
9. Eliseev M. S., Barskova V. G., Nassonova V. A., Nassonov E. L. Insulin resistance syndrome in patients with gout and its influence on uric acid concentration and severity of arthritis. Abstracts. Ann. Rheum. Dis. 2006; 65(Suppl II): 432.
10. Facchini F., Ida Chen Y. D., Hollenbeck C. B., Reaven G. M. Relationship between resistance to insulin mediated glucose uptake, urinary acid clearance and plasma uric acid concentration. JAMA 1991; 266:3008–3011.
11. Елисеев М.С., Барскова В.Г., Насонов Е.Л. и др. Особенности подагры, протекающей с сахарным диабетом 2 типа. Клин. Геронтология 2005; 4: 7–13.
12. Dessein P., Shipton E., Stanwix A. et al. Beneficial effects of weight loss associated with moderate calorie/carbohydrate restriction, and increased proportional intake of protein and unsaturated fat on serum urate and lipoprotein levels in gout: a pilot study. Ann. Rheum. Dis. 2000; 59: 539–543.
13. Choi H., Atkinson K., Karlson E., Curhan G. Obesity, weight change, hypertension, diuretic use, and risk of gout in men. Arch. Intern. Med. 2005; 165: 742–748.
14. Grodzicki T., Palmer A., Bulpitt C. J. Incidence of diabetes and gout in patients during 8 years of follow–up. The General Practice Hypertension Study Group. J. Hum. Hypertens. 1997; 11(9): 583–585.
15. Wallace S.L., Robinson H., Masi A.T. et al. Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of gout. Arthritis Rheum. 1977; 20:895–900.
16. Zhang W., Doherty M., Pascual–Gomez E. et al. EULAR evidence based recommendation for the diagnosis and management of gout. Ann. Rheum. Dis. 2005; 64(Suppl III):501.
17. Zhang W., Doherty M., Bardin T. et al. Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT) EULAR Standing Committee For International Part II: Management. Report of a task force of the EULAR evidence based recommendations for gout. Ann. Rheum. Dis. 2006; 65:1312–1324.
18. Кудаева Ф.М., Елисеев М.С., Барскова В.Г., Насонова В.А. Сравнение скорости наступления анальгетического и противовоспалительного эффектов различных форм нимесулида и диклофенака натрия при подагрическом артрите. Тер. архив 2007; 5:35–40.
19. Hollander J.L. Arthritis and Allied Conditions: A Textbook of Rheumatology. 6th Edition. Philadelphia: Lea & Febiger; 1960.
20. Morris I., Varughese G., Mattingly P. Colchicine in acute gout. BMJ 2003, 327:1275–1276.
21. Fernandez C., Noguera R., Gonzalez J.A. et al. Treatment of acute attacks of gout with small doses of intraarticular triamcinolone acetonide. J. Rheumatol. 1999; 26:2285–2286.
22. Dessein P., Shipton E., Stanwix A. et al. Beneficial effects of weight loss associated with moderate calorie/carbohydrate restriction, and increased proportional intake of protein and unsaturated fat on serum urate and lipoprotein levels in gout: a pilot study. Ann. Rheum. Dis. 2000; 59: 539–543.
23. Eliseev M.S., Barskova V.G., Volkov A.V. et al. The efficacy and safety of metformin treatment in gouty patients with insulin resistence syndrome (pilot case control 6–months study). Ann. Rheum. Dis. 2005; 64(Suppl III):500.
Источник