Вирусный артрит у лошадей
[Equine viral arteriitis (англ.); Infectiose Arteriitis des Pferdes (нем.); Fievretyphoide du cheval (франц.)]
Вирусный артериит лошадей (ВАЛ — эпизоотичесий целлюлит, острая септицемия, острое воспаление легких, инфекционный артрит, «розовый глаз») — остропротека-ющая инфекционная болезнь, характеризующаяся повышенной температурой тела, лейкопенией, конъюнктивитом, отечностью век, светобоязнью, гиперемией слизистых оболочек, отеками живота и конечностей, некротическими поражениями малых артерий и вен, у кобыл абортами.
Впервые болезнь описал Долл (1957 г.) на конеферме в США. Болезнь была названа вирусным артериитом лошадей. Авторы выделили штамм вируса — Bucyrus. До 1965 г. эту инфекцию регистрировали только на территории США. Вирус впервые выделили в 1957 г. в США Долл, Брайнс, Мак Коллум и Кроу. В 1965 г. Бюрки выделил подобный вирус (штамм Bibuna) во время вспышки в Швейцарии, а в 1968—1969 гг. автор выделил другой штамм вируса — Vienna в Австралии. В 1965 г.
Мацумото и др. обнаружили В НА к вирусу артрита у лошадей, полученных из Индии. Антитела к вирусу артериита лошадей найдены в среднем у 15 % лошадей во Франции. В Великобритании впервые ВАЛ был зарегистрирован в 1993 г.
Клинические признаки и патологоанатомические изменения. В Естественных условиях болезнь протекает остро и поражает лошадей независимо от возраста и пола. Она характеризуется повышением температуры тела, гиперемией слизистых оболочек носа и конъюнктивы, слезотечением, серозными выделениями из носа, отеками век, конечностей и живота, мышечной слабостью, абортами и высокой летальностью. Основным клиническим признаком болезни является септицемия. Инкубационный период продолжается 1—5 дней, аборт регистрируют через 10—33 дня после экспериментального заражения. Околоплодные оболочки изгоняются вместе с плодом. Примерно у трети больных лошадей наблюдается светобоязнь, помутнение роговицы, кашель, затрудненное дыхание, беспокойство, слабость, шаткая походка. Заболевают лошади разных пород, с возрастом число больных среди животных увеличивается. Недавно описанные случаи болезни клинически проявлялись лихорадкой, депрессией, конъюнктивитом с отеком вокруг глаз, выделениями из носа. Менее выраженными признаками были отек крайней плоти, грудных желез и дистального отдела конечностей.
При вскрытии павших животных обнаруживают кровоизлияния на плевре и слизистых оболочках полостей, отек легких, катаральный и катарально-геморрагический энтерит и колит, кровоизлияния и инфаркты селезенки, дегенеративные изменения в печени и почках.
При гистологическом исследовании в мелких артериях находят некротические очаги, локализованные в мышечном слое сосудов. Адвентиция отечна. В подслизис-той оболочке кишечника обнаруживают тромбозы сосудов и инфаркты. У абортированных плодов заметны геморрагии на конъюнктиве, слизистой оболочке носовой и ротовой полостей, зева, трахеи, ЖКТ, на плевре и брюшине мелкие петехии. Ткани средостения часто отечны и содержат от 50 до 300 мл серозной прозрачной жидкости. Микроскопические изменения находят в мелких артериях почти всех органов, но главным образом в слепой и ободочной кишках, капсуле надпочечников, селезенке, лимфатических узлах. У животных, убитых на 5—6-й день после заражения бывают поражены вены (панваскулиты). Типичные изменения стенок артерий наступают на 10-й день. Вены поражаются раньше, это обусловлено интенсивным размножением вируса в селезенке, тогда как изменения в артериях совпадают со временем развития AT и, следовательно, связаны с иммунной реакцией организма.
Морфология и химический состав. По Данным фильтрации, размер вирионов от 50 до 100 нм, а электронной микроскопии — 50—70 нм. Форма вирионов сферическая, некоторые из них имеют хвостоподобные выступы. Толщина оболочки 3—5 нм. Внутренняя структура вирионов не различается. Константа седиментации инфекционной PHK48S, мол. м. 4,1106Д, плавучая плотность в Cs2S04 — 1,65 г/см3, а в CsCl — 1,66 г/см3. В вирусе идентифицировано 9 белков (VP1 — VP9). Геном представлен 10 фрагментами 2-нитевой РНК, Белковый капсид его состоит из 7 структурных белков (36—120 кД). Мод. м. трех вирусспецифических белков — VP1, VP2, VP3 — 12000, 14000, 21000 Д соответственно. В наибольшем количестве содержатся белки VP7 и VP8. Белки VP1 — VP6 представляют собой гликопротеины, VP1 является фосфорилированным белком сердцевины вируса. В составе ядра обнаружены РНК И белок VP8. Мутантный клон кДНК (pEBV030F) вируса артерита лошадей (ВАЛ) имеет точечную мутацию, вызывающую замену S2429P в субъединице nsplO (I) репликазы ВАЛ (П). Эта мутация не влияет на протеолитическую активность репликазы, но устраняет функцию субъединицы nsplO в транскрипции. Мутант продуцирует (+)- и (-)-нити субгеномной РНК, но в меньшем количестве, чем ВАЛ дикого типа. Мутация S2429P одинаково влияет на синтез (+)- и (-)-нитей. Это позволило предположить, что субъединица nsplO играет важную роль на ранней стадии транскрипции мРНК ВАЛ. У вируса аретриита лошадей нуклеокапсидный белок N расположен в вирусных комплексах репликации. Это позволяет предположить, что этот белок участвует в синтезе РНК. С использованием инфекционного клона кДНК ВАЛ в геном ВАЛ ввели точечные мутации и делеции, разрушающие экспрессию каждого из структурных генов. Все структурные белки, включая нуклеокапсидный белок, не нужны для репликации генома и транскрипции субгеномных мРНК. Сконструирован мутант ВАЛ, у которого нарушена трансляция внутрилидерной открытой рамки считывания. Этот мутант имеет фенотип дикого типа, так что трансляция внутрилидерной открытой рамки считывания не нужна для цикла репликации ВАЛ.
Геномы ВАЛ двух чистопородных жеребцов, заразившихся во время вспышки вирусного артерита лошадей в шт. Кентукки в 1984 г., и ставших долгосрочными носителями вируса, амплифицированные из спермы этих жеребцов, сравнили с использованием секвенирования шесть открытых рамок считывания (ОРС2—ОРС7) на З’-конце генома, кодирующих четыре известных структурных белка и два не охарактеризованных гликопротеина. Главные варианты популяции ВАЛ, последовательно возникшие в репродуктивном тракте этих жеребцов, изменялись примерно на 1 % в год. Гетерогенность квазивидов ВАЛ увеличивалась в течение долгосрочной персистентной инфекции. Различные ОРС доминантных вариантов ВАЛ эволюционировали независимо. Белок GP3 подвергался во время персистентной инфекции сильному селективному давлению. Аминокислотные замены в вариабельной области VP1, являющейся важным доменом нейтрализации, приводили к появлению вариантов ВАЛ с различными свойствами нейтрализации. Таким образом, эволюция квазивидов ВАЛ во время персистентной инфекции жеребцов могла влиять на фенотипы нейтрализации и вирулентности.
В геноме вируса артерита лошадей (ВАЛ) короткая область между геном репликации и открытой рамкой считывания (ОРС) 2, переименованной в ОРС 2в, содержит 5-конец нового гена (ОРС 2а), консервативного у всех артеривирусов. 33-часть ОРС 2а у ВАЛ перекрывается с 5′-частью ОРС2Ь, кодирующей гликопротеин Gs (I). ОРС 2а и 2Ь экспрессируются из дицистронной мРНК 2. ОРС 2а кодирует новый названный белком оболочки Е (II) очень гидрофобный белок длиной 67 остатков с основным С-концом. С использованием сывороток к белку оболочки Е продемонстрирована экспрессия белка оболочки Е в клетках, зараженных ВАЛ. Белок оболочки Е является очень стабильным, не образует связанные дисульфидной связью олигомеры и не является N-гликозилированным белком оболочки Е, ассоциирован с внутриклеточными мембранами в зараженных ВАЛ клетках при независимой экспрессии. Анализ очищенных частиц ВАЛ показал, что белок оболочки Е является структурным белком. Методами обратной генетики установлено, что гликопротеин Gs и белок оболочки Е существенны для образования инфекционного потомства ВАЛ.
На основе различий нуклеотидных последовательностей ненейропатогенного (Р) и нейропатогенного (С) квазидов артеривируса, повышающего уровень лактатдегид-рогеназы вируса (ПУЛВ), разработан набор праймеров для ПЦР-амплификации, позволяющий различить рекомбинанты между ними в сегменте длиной 1276 н., содержащем открытые рамки считывания (ОРС) 5—7. Мышей заражали большим количеством обоих ПУЛВ, выделяли из плазмы РНК и после обратной транскрипции амплифицировали ДНК с четырьмя наборами смысловых и антисмысловых праймеров, различающих родительские (Р/Р и С/С) и рекомбинантные (Р/С и С/Р) геномные сегменты. Через 1 день после заражения в плазме шести зараженных мышей обнаружили рекомбинанты Р/С и С/Р, частота которых неодинакова у разных мышей, но может достигать 5 %. Секвенирование клонов некоторых рекомбинантов показало, что рекомбинация происходит на участках гомологии между геномами квазивидов Р и С длиной 26—43 н. Секвенирование З’-концевых областей длиной 3157 н. клонов нейропатогенного варианта v нового ненейропатогенного квазивида vx показало, что вариант v является природным рекомбинантом vx, который в результате двойной рекомбинации приобрел область длиной 400 н. на 5′-конце ОРС-5, которая придала ему уникальные свойства ПУЛВ, нейропатогенность и высокую чувствительность к нейтрализации антителами. При смешанной инфекции мышей ПУЛВ-С и ПУЛВ-Р через 7 дней исчезают родитель ПУЛВ-С и все рекомбинанты и персистирует только ПУЛВ-Р.
Вирус чувствителен к эфиру, высокой концентрации трипсина, низкому рН и нагреванию, особенно в присутствии 1М р-ра MgCI2 при 52 °С. В инфицированных тканях при -20 ° вирус сохраняется в течении 6 лет, при 4 °С — 75 дн, быстро погибает при более высоких температурах — в течение 48 ч при 37 °С и 20 мин при 57 °С.
Антигенная активность, антигенная вариабельность и родство. У животных-реконвалесцентов обнаруживают ВНА и КСА. Титр первых у экспериментально зараженных лошадей равен примерно 1:128 и удерживается на этом уровне 4—5 недель, мало снижаясь в течение 31/2 лет. Нейтрализующая активность сыворотки возрастает в присутствии нормальной сыворотки морской свинки. Для РН используют шт. Bucrus. Гемагглютинирующие свойства не установлены.
Известен 1 АГ/тип вируса. В настоящее время различают шесть серотипов вируса, установлено его родство с вирусами КЛО и ЭГЛО. Фрагменты генов гликопротеина GL и репликазы 43 изолятов вируса артерита лошадей (ВАЛ) из Европы и Америки амплифицировали методом обратной транскрипции ПЦР и секвенировали. Филогенетический анализ этих последовательностей и 23 последовательностей из GenBank обнаружил две большие группы и пять подгрупп. Группа 1 состоит в основном из се-веро-американских изолятов, а группа II из европейских изолятов. Штаммы СН1 (Швейцария, 1964 г.) и S1 (Швеция, 1989 г.) представляют отдельные «внешние» группы. Компьютерное предсказание антигенных сайтов белка GL обнаружило значительную вариабельность среди изолятов, особенно в областях, ассоциированных с доменами нейтрализации.
Продолжительность вирусоносительства и патогенез болезни не изучены. Вирус содержится в тканях мозга, селезенки, почек, печени, легких, бронхиальных и мезен-териальных лимфоузлов и в сыворотке крови в течение 18 дней с момента заражения. У плодовой содержится в легких и селезенке. Вирус выделяют из спермы и гепарини-зированной крови.
Экспериментальная инфекция. Мелкие лабораторные животные и куриные эмбрионы не чувствительны к данному вирусу. Инфекция воспроизводится на жеребятах при внутривенном подкожном, интраназальном, интратрахеальном введениях крови, плазмы, суспензии легких или селезенки больных лошадей. Через 1—5 дней у экспериментально зараженных животных наблюдается лихорадка, потеря аппетита, слезотечение, конъюнктивит, отек век, серозные выделения из носовой полости (катаральный ринит), затрудненное дыхание, отечность ног и живота, болезненность суставов, поносы и общая депрессия. Через 5—10 дней развиваются выраженная панлейкопе-ния, васкулиты, некроз медиальной оболочки мелких артерий. Через 10, а иногда через 33 дня у жеребых конематок происходили аборты. Примерно у 1/3 животных наблюдали светобоязнь, помутнение роговицы, кашель, затрудненное дыхание, беспокойство, слабость, шаткую походку.
Микроскопические изменения находят в мелких артериях и артериолах почти всех органов, но чаще в артериях ободочной кишки, капсуле надпочечников, селезенке, лимфоузлах. Избирательно поражался медиальный слой артериальных стенок. Доказана генетическая передача ВАЛ со спермой жеребца. Вирусом, происходящим из инфекционного клона кДНК ЕА V030H вируса артерита лошадей (ВАЛ), заразили через нос двух здоровых жеребцов. В носовых смывах и моноцитах обоих жеребцов вирусы и РНК ВАЛ обнаружены менее чем через 14 дней после заражения. В сперме одного жеребца ВАЛ и его РНК найдены через 7 дней после заражения. Сероконвер-сия по ВАЛ проявилась через 10 дней, после чего сохранялся высокий титр нейтрализующих антител. Рестрикционный анализ и секвенирование продемонстрировали, что рекомбинант-ный ВАЛ в носовых смывах, моноцитах и сперме жеребцов идентичен исходному ВАЛ из клона кДНК. Анализ клонов, полученных методом гнездовой обратной транскрипции-ПЦР из нескольких образцов показал, что рекомбинантный ВАЛ EAV030H стабилен во время репликации в жеребцах. Эти данные впервые показали, что рекомбинантный вирус, происходящий из инфекционного клона кДНК члена порядка Nidovirales, способен к репликации в животных и генетически стабилен in vivo.
Культивирование. Первичное выделение вируса возможно только на культуре клеток почки и легких лошади. Адаптированные штаммы размножаются в культуре клеток и других животных: почки кролика, обезьяны макака-резус, хомяка. В чувствительных культурах клеток вирус, размножаясь, вызывает ЦП И и накапливается в достаточно высоких титрах. Для культивирования его используют среду Игла, содержащую 3—2 % сыворотки ягнят. Штаммы ВАЛ различаются между собой по способности размножаться в культуре клеток. Так, шт. Bucyrus по сравнению со шт. Bibuna и Vienna лучше размножался в культуре клеток. В культуре клеток ВНК-21/С13, почки 2—7-дневных крольчат или тестикулярных клеток лошадей вирус вызывал образование бляшек. Вирус не образует внутриклеточных включений. Через 24 ч после инфильтрования в клетках ВНК-21 обнаруживали вирусные частицы, которые отпочковываются во внутриплазматических вакуолях вблизи аппарата Гольджи. Методом иммунофлуоресценции показано, что большинство субъединиц репликазы (I) вируса артерита лошадей (ВАЛ) расположено в мембранах в периядерной области зараженных клеток. С использованием антител к репликазе и криоэлектронной микроскопии обнаружены необычные везикулы с двойной мембраной (ВДМ) — предполагаемые места синтеза РНК ВАЛ. Эти ВДМ происходят из спаренных мембран эндоплазмати-ческого ретикулума и формируются в результате образования выступов и отделения везикулярных структур. Такие же перестройки мембран и образование ВДМ наблюдаются при экспрессии кодируемых ORFla субъединиц репликазы альфавирусным экспрессным вектором. Таким образом образование связанных с мембранами строительных лесов для комплекса репликации ВАЛ направляется белками ORFla и не зависит от других белков и синтеза РНК ВАЛ.
Источники и пути передачи инфекции. Больные лошади — единственный резервуар вируса. В естественных условиях заражение происходит аэрогенным и контактным путем, возможно и алиментарное заражение. В естественных условиях восприимчивы однокопытные.
Иммунитет и специфическая профилактика. У переболевших животных развивается иммунитет, продолжительность которого не изучена. Для специфической профилактики предложена живая вакцина, представляющая собой аттенуированныи вирус 131-го пассажа в культуре клеток почки лошади и затем почки кроликов и конечной адаптацией вируса к клеточной линии лошадиного дермиса (NBL-6). Инокуляция вакцины не вызывает клинического проявления болезни. Лошадей можно прививать в любом возрасте, кобыл не рекомендуют вакцинировать в последней стадии жеребости. Вакцинный вирус не передается контактно здоровым лошадям. Формолвакцина против ВАЛ оказалась достаточно эффективным препаратом. Разработана вакцина для индукции протективного иммунитета против инфекции, вызываемой артериви-русами, состоящая из артеривируса с модификацией в нуклеотидной последовательности, позволяющей отличать животных, вакцинированных данной вакциной, от животных, инфицированных артеривирусами дикого типа или же вакцинированных немодифицированным штаммом артеривируса.
После вспышки 1993 г. клинических случаев вирусного артериита лошадей в Великобритании не наблюдали, но меры профилактики и контроля не прекращались. С 1993 г. в этой стране широко используется, особенно для жеребцов убитая вирус вакцина. Особое внимание обращается на вирусоносительство у неиммунизированных серологически положительных жеребцов. Установлено, что в 1995 и 1996 гг. серологически положительно реагировали 2 % лошадей.
Источник
Вирусный артериит лошадей (Arteriitis viralis equorum, Equine viral arteritis) — контагиозное заболевание, характеризующееся некрозами стенки кровеносных сосудов, катаральным воспалением органов дыхания и пищеварения у жеребят, абортами у кобыл и нарушением воспроизводительной функции у жеребцов.
Историческая справка. Болезнь лошадей, напоминающая вирусный артериит, в прошлом диагностировали как инфлуэнцу, целлюлит, инфекционный конъюнктивит, «розовый глаз». Эпизоотия вирусного артериита в США в 1953 г. протекала как острая массовая инфекция. В это время В. Макколум впервые выделил этиологический агентвирус артериита лошадей.
В других странах вирусный артериит зарегистрирован в Швейцарии (1965), Индии (1965), Австрии (1969), ФРГ (1970), Франции (1976), Польше. Результаты серологических исследований свидетельствуют, что вирус артериита циркулирует в популяции лошадей Российской Федерации и других странах СНГ.
Возбудитель. Вирус представляет собой округлые частицы диаметром 50-70 нм. Содержит изометрический нуклеокапсид диаметром около 35 нм, покрытый липопротеиновой оболочкой, на поверхности которой имеются выступы 12-15 нм высотой. Плавучая плотность вируса в хлористом цезии составляет 1,17-1,20 г/см3.
Геном вируса представлен линейной, односпиральной молекулой плюс РНК, насчитывающей примерно 15 тыс. нуклеотидов. В вирусной оболочке имеется несколько белков с молекулярной массой 16-42 КД, в нуклеокапсиде — один белок с массой 14 КД.
Вирус артериита лошадей согласно решению Международного номенклатурного комитета выведен из состава семейства Тогавирусов и представлен отдельной группой вирусов — род Артериовирусы. Прототипным штаммом возбудителя является шт. Буцирус. Вирус патогенен только для лошадей и не вызывает заболевания у других видов животных, как в естественных условиях, так и в эксперименте. Хотя данные, характеризующие вирулентность вируса, ограничены, очевидно, что эпизоотические штаммы существенно различаются по способности вызывать заболевание. Известен только один серотип вируса. Возбудитель обладает комплементсвязывающим антигеном, не агглютинирует эритроциты. Вирус инактивируется липорастворителями. Быстро разрушается при положительной температуре, но хорошо сохраняется в замороженном состоянии.
Эпизоотология. Несмотря на результаты серологических исследований, свидетельствующих о широком распространении вируса артериита лошадей, во многих странах вспышки инфекции регистрируются редко. Инфекция обычно протекает инаппарантно, без четко выраженных клинических признаков заболевания. Инфицированность лошадей существенно различается по породам. По данным американских исследователей, в США от 70 до 90% лошадей рысистой породы имеют антитела, что является показателем их заражения вирусом.
В стадии острого течения вирусного артериита большое значение имеет аэрогенный путь передачи вируса. Вирус попадает в окружающую среду при кашле с истечениями из носовой полости, где он обнаруживается в высоком титре в течение 7-14 дней.
Источником вируса служат также абортированные плоды, плацента, плодные воды. Передача вируса посредством непрямого контакта через обслуживающий персонал играет незначительную роль.
Вспышка вирусного артериита в Кентукки (США) в 1984 году в основном захватила поголовье рысистых лошадей, но при этом она показала, что большое число случаев отличалось субклиническим течением. Результаты, полученные П. Тимони, В. Макколумом и др., свидетельствовали, что половой путь передачи вируса имеет большое значение в эпизоотологии вирусного артериита. Первоначальное заражение жеребцов часто происходит через респираторный тракт или при случке с инфицированными кобылами с клинической формой заболевания. Инфицированные лошади, поступающие в коневодческие хозяйства с аукционов и ипподромов, также являются источником возбудителя инфекции.
У инфицированных новорожденных жеребят может развиваться быстро прогрессирующая интерстициальная пневмония и фибро-некротические энтериты. У молодых жеребцов до наступления половой зрелости возникает респираторное заболевание, но не поражается тестикулярная ткань и отсутствует длительное носительство возбудителя.
Патогенез. Первичная репликация вируса в организме лошади при аэрогенном заражении происходит в бронхиальных макрофагах. Через 48 часов после заражения вирус обнаруживается в региональных лимфатических узлах. Через 72 часа развивается виремия. В это время вирус проникает в различные ткани и органы лошади. Развитие характерных васкулярных поражений, видимо, начинается в сосудах легкого и потом уже в мелких артериях и венах по всему телу. Вирус также локализуется в эпителиальных клетках семяпроводящих канальцев, в эпителии щитовидной железы и в печени. В течение четырех недель вирус исчезает из органов и тканей, исключение составляют репродуктивные органы жеребцов. Установлено, что возбудитель персистирует в респродуктивных органах жеребчиков раннего возраста, до наступления половой зрелости, в течение 180 дней; у жеребчиков в стадии полового созревания — до1450 дней и у взрослых жеребцов — неопределенное время: от одного месяца до нескольких лет. Поражения, вызываемые вирусом, большей частью обнаруживаются при патологоанатомическом вскрытии лошадей, переболевших с характерными симптомами вирусного артериита. Это отек подкожной клетчатки,»кровенаполненные сосуды, кровоизлияния в различных участках тепа. Местонахождение и характер поражений связаны с нарушением стенки кровеносных сосудов вследствие размножения вируса. При возникновении абортов у эмбрионов, которые обычно имеют признаки частичного аутолиза, могут обнаруживаться интералобулярныи отек легких, диффузная интерстициальная пневмония с серозным выпотом в плевральную и перикардиальную области, отек серозных покровов и множественные кровоизлияния.
Характерные патоморфологические изменения представлены васкулитами, включая вначале мелкие и менее протяженные сосуды — артерии и вены. Первоначальные изменения захватывают эндотелиальные клетки интимы, которые становятся пикнотичными. За этим следуют фибринозные некрозы, лимфоидная инфильтрация стенки сосудов, затем развивается отечность и инфильтрация адвентициума. Тромбы, образующиеся в результате сосудистых поражений, вызванных вирусом, наблюдаются редко, за исключением легких и кишечника. На гистосрезах из органов павших жеребят выявляют интералобулярныи отек, гиперемию и мононуклеарноклеточную инфильтрацию в легких, локально протяженные участки кровоизлияний и некрозов на слизистых оболочках, фибринозный некроз стенок капилляров и артерий в тонком кишечнике, множественные геморрагии и лимфоидно-клеточное истощение.
Иммунитет. У переболевших артериитом жеребят возникает продолжительный иммунитет. В крови иммунных животных обнаруживают в большом количестве нейтрализующие и комплементсвязывающие антитела. Однако половозрелые жеребцы длительное время остаются вирусоносителями, передавая возбудителя через сперму.
Устойчивый иммунитет образуется после прививки лошадям аттенуированного вируса. Животные, которым ослабленный вирус вводили внутримышечно, не передавали его контактным путем другим лошадям. При заражении иммунизированных лошадей различными эпизоотическими штаммами, выделенными в США, была выявлена их иммунологическая однородность.
Время появления нейтрализующих антител у лошадей зависит от вирулентности вируса и наличия иммунитета. Первичный иммунный ответ на введение ослабленного вируса регистрируется между двумя и тремя неделями. Ответ на вирулентный вирус появляется к 10 дню, титр антител быстро нарастает. Вторичный иммунный’ответ в среднем отмечают раньше, чем первичный.
Однократная вакцинация обеспечивает длительный иммунитет, поэтому отпадает надобность в повторном введении вакцины.
Симптомы. Инкубационный период болезни продолжается 3-14 дней при респираторном заражении и 6-8 дней после вагинального инфицирования. Заболевают лошади любого возраста, однако жеребята более восприимчивы.
Вирусный артериит может протекать в острой злокачественной форме, а также в виде хронической или инаппарантной инфекции. В случае острого течения вирусного артериита (которое в настоящее время регистрируется редко, но вполне возможно в случае заноса вируса в неиммунное, ранее не контактировавшее с вирусом поголовье лошадей), наблюдают высокий подъем температуры (до 41 °С) в течение 2-9 дней, учащение пульса, нарушение функций центральной нервной системы: угнетение, парезы лицевого нерва. Температура удерживается почти на одном уровне с незначительными колебаниями. Наблюдают катаральное воспаление слизистых оболочек глаз, носовой и ротовой полостей. Веки у больных лошадей часто опухают. Наблюдаются светобоязнь и слезотечение. Позже в конъюнктивальных мешках скапливается слизисто-гнойный секрет. В некоторых случаях воспаление с конъюнктивы распространяется на роговую оболочку глаза. Кашель, сначала сухой и хриплый, затем влажный. Износовыхотверстий выделяются жидкие, серозные истечения, которые позже переходят в слизистые или слизисто-гнойные. Подчелюстные узлы припухшие и болезненные. В легких прослушивают сухие и влажные хрипы. Развивается отек подкожной клетчатки в области живота, конечностей, особенно задних. У жеребых кобыл происходят аборты на 3-11 месяцах беременности. Плод изгоняется внезапно без видимых предшественников. Другие признаки заболевания вирусным артериитом включают поражение желудочно-кишечного тракта, усиление перистальтики, колики. Обычно у жеребят наблюдают острую быстро протекающую инфекцию без значительного отхода. У жеребят раннего возраста развивается интерстициальная пневмония, в отдельных случаях — фибринозно-некротический энтерит.
Диагностика. Подозрение на вирусный артериит может возникнуть в случае появления острого лихорадочного заболевания, сопровождающегося отеками конечностей, подгрудка, живота; при возникновении у кобыл абортов на 3-10 месяцах жеребости. Диагноз на вирусный артериит устанавливают на основании эпизоотологических, клинических данных и, в случае гибели животных, патоморфологических исследований. Лабораторные методы диагностики включают выделение вируса в культуре клеток, ретроспективные серологические исследования. Для выделения вируса используют культуры клеток лошади, перевиваемых линии ВНК-21, Веро и др. Идентификацию вируса проводят в реакции нейтрализации со специфической сывороткой. Альтернативными (вспомогательными) методами лабораторных исследований являются РСК, ИФА. Полимеразная цепная реакция для диагностики вирусного артериита лошадей, находится на стадии изучения.
Вирусный артериит следует дифференцировать от гриппа, ринопневмонии, инфекционной анемии, отравлений.
Лечение. Этиотропные средства лечения вирусного артериита, как и большинства вирусных болезней, отсутствуют. Больным жеребятам назначают симптоматическое лечение — внутривенно 10%-ный раствор хлористого кальция, препараты камфоры, кофеина. При подозрении на осложнение вирусной инфекции вторичной бактериальной микрофлорой применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения вирусного артериита лошадей запрещают ввоз в благополучное хозяйство (область, регион) подозреваемых в заболевании животных. На всех поступающих лошадей требуют ветеринарное свидетельство, удостоверяющее благополучие по вирусному артерииту хозяйства поставщика.
Международное эпизоотическое бюро в последнем издании «Санитарного кодекса наземных животных» (2005 г.) определяет следующие мероприятия для профилактики вирусного артериита.
При ввозе в страну жеребцов для племенных целей необходимо предоставить международный ветеринарный сертификат, подтверждающий, что лошадь не имела клинических признаков заболевания в течение 28 дней до её отправки. Подвергалась двукратному серологическому обследованию (в РН) с отрицательным результатом с интервалом в 14 дней в течение 28 дней, предшествовавших её погрузке. Или исследовалась с отрицательным результатом в возрасте 6-12 мес. Или при получении положительного результата исследования жеребец был спарен с двумя серонегативными кобылами, пробы сыворотки крови которых, полученные до случки и через 28 дней после, были затем исследованы в РН. Доноры спермы должны быть клинически здоровы и подвергаться исследованию в течение года, предшествующего сбору спермы. В случае получения положительного результата ставится биопроба с двумя серонегативными кобылами.
Для специфической профилактики вирусного артериита используют инактивированные и живые вакцины.
Инактивированная вакцина «ARTERVAC» выпускается в Ирландии. Вакцина «ARVAC» из аттенуированного штамма. Производится в США. Решением Министерства земледелия штата Кентукки все чистокровные жеребцы ежегодно вакцинируются этой вакциной. По данным Ассоциации коневодов штата Кентукки, вакцина безвредна и при правильном ее применении обеспечивает эффективную защиту от вирусного артериита.
Вакцинация лошадей против вирусного артериита должна быть оправдана эпизоотической ситуацией по этой инфекции и экономической целесообразностью.
Источник