Вобэнзим при артрите ревматоидном артрите
Среди системных аутоиммунных заболеваний особое место занимают ревматоидный артрит (РА) и системная красная волчанка (СКВ). Это связано с высокой распространенностью и социальной значимостью данных заболеваний, их чрезвычайной гетерогенностью, а также отсутствием единых алгоритмов фармакотерапии. Ежегодная заболеваемость СКВ составляет от 6 до 35 новых случаев на 100 000 населения.
Ревматоидный артрит — наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание суставов, распространенность в популяции около 1%, характеризующееся неуклонно прогрессирующим течением с поражением суставов, приводящее к ранней инвалидизации и снижению продолжительности жизни [3, 4].
В основе патогенеза РА лежат иммунные нарушения, характеризующиеся патологией Т-клеточного звена иммунитета, а также гиперпродукцией провоспалительных цитокинов (ИЛ-1β, ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-8 и др.) [3, 5]. В результате развивающихся изменений В-лимфоциты продуцируют агрегированный (измененный) IgG, способный вступать в реакцию по типу антиген-антитело. Воспринимая измененный IgG как чужеродный антиген, плазматические клетки синовиальной оболочки вырабатывают антитела — ревматоидные факторы — классов IgG и IgМ. При взаимодействии ревматоидных факторов и иммуноглобулинов образуются иммунные комплексы, которые индуцируют выработку провоспалительных цитокинов, активируют компоненты комплемента, вызывающие хемотаксис и повреждение клеток, а также активацию системы свертывания крови. Это ведет к развитию и поддержанию иммуновоспалительного процесса в тканях суставов и внутренних органах.
В основе аутоиммунных нарушений при СКВ лежит патология гуморального звена иммунитета, характеризующаяся спонтанной неконтролируемой В-клеточной гиперреактивностью с нарушением продукции ИЛ-2 и образованием антител к компонентам ядер и цитоплазмы собственных клеток — антинуклеарных антител (АНА). Клинические системные проявления СКВ связаны с развитием васкулита, обусловленного образованием иммунных комплексов с последующим осаждением их на эндотелии сосудов, снижением клиренса ЦИК, изменениями в системе комплемента, включая генетически обусловленный дефицит С2- и С4-компонентов комплемента.
Основными средствами «актуальной» терапии РА и СКВ являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые применяются для купирования лихорадки, уменьшения болевого синдрома и улучшения функции пораженных суставов. Наиболее широко применяются «стандартные» НПВП — диклофенак, кетопрофен, напроксен и др. Однако при их длительном применении часто развиваются НПВП-индуцированные гастропатии, проявляющиеся эрозиями (нередко множественными) или язвами антрального отдела желудка или двенадцатиперстной кишки. Создание нового класса НПВП — селективных ингибиторов ЦОГ-2 — позволяет снизить риск развития НПВП-гастропатий, при этом противовоспалительный и обезболивающий эффекты этих препаратов сопоставимы с таковыми «стандартных» НПВП. Из группы ЦОГ-2 ингибиторов применяются нимесулид (найз, нимесил), мелоксикам (мовалис), целекоксиб (целебрекс), рофекоксиб (виокс) и др.
Глюкокортикоиды по-прежнему занимают важное место в комплексной терапии РА и СКВ. Преднизолон в низких дозах (5-10 мг) назначается больным РА для достижения адекватного контроля за ревматоидным воспалением, в высоких(1000 мг/сут) — для быстрого подавления активности иммуновоспалительного процесса (в варианте пульс-терапии). Сейчас уже ни у кого не вызывает сомнений положение о том, что глюкокортикоиды следует назначать больным СКВ в течение многих лет, чередуя высокие дозы в фазы обострения заболевания с поддерживающими при стихании иммуновоспалительного процесса и даже в период клинической ремиссии.
Основой лечения РА является применение базисных препаратов, способных модифицировать течение заболевания — сульфасалазина, метотрексата, имурана, циклофосфана, циклоспорина А, лефлюномида, антицитокиновых «биологических» агентов. «Золотым стандартом» фармакотерапии РА в настоящее время считается метотрексат, обладающий высоким терапевтическим индексом и низкой токсичностью. В последние годы рекомендуется назначать метотрексат в более высоких дозах — 10-15 мг в нед, иногда до 25 мг в нед. К числу эффективных препаратов для лечения РА относятся также соли золота (тауредон), D-пеницилламин, имуран, циклоспорин А. Одним из новых базисных антиревматических препаратов является лефлюномид (арава), обладающий антипролиферативным и противовоспалительным действием.
В лечении СКВ обнадеживающие результаты получены при использовании иммуносупрессанта селективного действия — мофетила микофенолата (селлсепта). Препарат является пролекарством, оказывает выраженный антипролиферативный эффект в отношении Т- и В-лимфоцитов и проявляет цитостатическую активность.
Установление фундаментальной роли в патогенезе РА интерлейкинов позволило рассматривать их в настоящее время в качестве перспективных «мишеней» антиревматической терапии. В настоящее время используются химерные моноклональные антитела к ФНО-α (инфликсимаб), рекомбинантный растворимый ФНО-α-рецептор, соединенный с Fc фрагментом IgG (Etanercept) и рекомбинантный растворимый антагонист ИЛ-1 (Anakinra) [5]. Однако широкое применение «биологических» агентов в значительной степени становится проблематичным из-за их высокой стоимости и нередко развивающихся побочных эффектов.
Таким образом, на сегодняшний день антиревматические препараты не полностью удовлетворяют предъявляемым требованиям в связи с недостаточной их эффективностью, а также из-за высокого риска побочных эффектов: миелосупрессий, патологических изменений со стороны органов желудочно-кишечного тракта и почек. Следует также упомянуть о недостаточном и поздно проявляющемся противовоспалительном эффекте, риске развития онкогематологических заболеваний и др.
Одним из альтернативных методов лечения является метод системной энзимотерапии (СЭТ), основанный на использовании целенаправленно составленных смесей гидролитических энзимов растительного и животного происхождения [6]. Среди препаратов СЭТ можно упомянуть вобэнзим и флогэнзим (MUCOS Pharma GmbH & Co., Германия).
Системная энзимотерапия за последние 10 лет нашла широкое применение при лечении различных заболеваний внутренних органов, в том числе и аутоиммунных [6, 8]. В частности, показано, что под действием гидролитических энзимов уменьшается инфильтрация плазматическими белками интерстиция и увеличивается элиминация белкового детрита и депозитов фибрина в зоне воспаления [7, 10]. Это, в свою очередь, обеспечивает улучшение микроциркуляции и ускоряет течение восстановительного процесса. Доказано также, что гидролитические энзимы могут модулировать активность ряда провоспалительных цитокинов (ИЛ-β, ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-8 и др.), играющих ключевую роль в патогенезе ревматических заболеваний [2, 9]. Способность энзимов подавлять экспрессию цитокиновых рецепторов на «клетках-мишенях», поддерживая тем самым их оптимальную концентрацию, возможно, и является одним из регуляторных механизмов, противодействующих массовому проявлению провоспалительных эффектов цитокинов на системном уровне.
Известно, что в организме протеиназы связываются преимущественно с двумя ингибиторами плазмы крови — α1-антитрипсином (a1-АТ) и α2-макроглобулином (α2 -МГ), при этом α1-АТ полностью блокирует активность ферментов поджелудочной железы, а α2 -МГ лишь ограничивает их способность действовать на большинство высокомолекулярных субстратов. Протеиназы, входящие в состав препаратов СЭТ, осуществляют свою функцию в связанном с α2-МГ состоянии, в котором активный центр фермента не блокируется, а сам фермент приобретает новые свойства. Во-первых, энзим теряет способность расщеплять большинство белков крови и тканей, а его активность проявляется только в отношении низкомолекулярных пептидов; во-вторых, фермент в комплексе с α2-МГ становится «неуязвим» для действия других ингибиторов плазмы крови — α1-АТ, антитромбину III и др., а также не подвергается аутолитической инактивации.
Нами обследовано 120 пациентов с ревматическими заболеваниями (82 человека с РА и 38 — с СКВ). Возраст больных РА (25 мужчин и 57 женщин) составлял 26-66 лет, давность заболевания колебалась от 3 мес до 19 лет (в среднем 92,4±15,3 мес). У 27 пациентов была диагностирована суставная форма болезни, у 55 — суставно-висцеральная. Наиболее часто из внесуставных проявлений РА диагностировались анемический синдром (61,3%), лихорадка (50,7%), лимфоаденопатия (51,2%), спленомегалия (33,8%) и ревматоидные узелки (23,2%). Диагностические титры ревматоидного фактора обнаружены у 68 больных. 1-я группа больных РА (38 пациентов) получала НПВП и метотрексат в дозе 7,5-12,5 мг/нед, 2-я (44 пациента) — НПВП, метотрексат (7,5-12,5 мг/нед) и вобэнзим в дозе 30 драже/сут в течение первых двух недель, а затем по 21 драже/сут.
Группу СКВ составили 38 больных (9 мужчин и 29 женщин) от 18 до 46 лет, «стаж» заболевания 34,7±11,2 мес. Острое течение СКВ отмечалось у 12, подострое — у 11 и хроническое — у 15 больных. Люпус-нефрит был выявлен у 11 больных, периферическая лимфоаденопатия — у 9, лейкопения, тромбоцитопения отмечены у 17 пациентов. Больные СКВ были также разделены на две группы, 1-я из которых (16 пациентов) получала традиционную терапию (преднизолон в дозе 10-45 мг/сут, НПВП в средних терапевтических дозах, 6 больным был назначен метотрексат по 7,5 мг/нед, 6 — циклофосфан по 200 мг через день внутримышечно, 4 — делагил по 0,25 г/сут), а 2-й группе (22 пациента) наряду с ГКС, НПВП и цитостатиками был назначен вобэнзим в дозе 21-30 драже/сут. Контроль над параметрами заболевания осуществлялся на протяжении 3 мес.
При анализе клинических показателей у больных РА было установлено, что у пациентов 2-й группы наблюдалось более значимое уменьшение длительности утренней скованности, снижение индексов Ritchie и Lee, а также индекса боли, определяемого по 10-сантиметровой визуальной аналоговой шкале (ВАШ) (табл.). Важным является и тот факт, что снижение воспалительной активности заболеваний наблюдалось уже через 5-7 дней после начала приема препарата, что давало возможность уменьшить дозу принимаемых НПВП и тем самым снизить риск возникновения НПВП-гастропатии.
При анализе лабораторных показателей отмечено более значимое снижение уровня СОЭ, концентрации глобулиновых белковых фракций и IgM у пациентов c РА 2-й группы.
У всех обследованных больных РА отмечалось достоверное снижение уровня ЦИК в сыворотке крови уже после 2 мес терапии. Однако если у больных 1-й группы снижение концентрации ЦИК в процессе лечения составило 24,3%, то у пациентов 2-й группы — 40,9% (р < 0,01). Обнаружена прямая корреляционная зависимость между концентрацией ЦИК и длительностью утренней скованности (r = +0,41, p < 0,05), индексом Ritchie (r = +0,47, p < 0,01) и индексом боли (r = +0,55, p < 0,01).
При обследовании больных СКВ после месячного курса терапии у пациентов 2-й группы зафиксировано более значимое снижение показателей СОЭ, СРБ, сиаловых кислот, белковых глобулиновых фракций, антинуклеарных антител, а также концентрации фибриногена. У 4 больных с торпидным течением заболевания на фоне СЭТ удалось достичь стабилизации заболевания, в то время как предшествовавшая длительная цитостатическая терапия не контролировала активность иммуновоспалительного процесса.
Снижение активности заболевания у больных СКВ подтверждалось и положительной динамикой иммунограммы. У пациентов 2-й группы установлено более выраженное снижение концентрации иммуноглобулинов, ЦИК и антинуклеарных антител по сравнению с показателями больных 1-й группы.
На фоне приема вобэнзима как у больных РА, так и СКВ наряду с положительной динамикой лабораторных показателей отмечался более быстрый регресс и системных проявлений заболеваний, в частности васкулита, периферической лимфоаденопатии, а также восстановление показателей периферической крови. Хороший эффект от терапии наблюдался при резистентных формах РА, в том числе отмечено стойкое подавление ревматоидного синовита. Кроме того, у 15 (34,1%) больных РА 2-й группы назначение вобэнзима позволило снизить дозу НПВП на 50-75% уже в первые 2 нед терапии, а у 6 (27,3%) больных СКВ в течение 1 мес уменьшить поддерживающую дозу преднизолона до 5-7,5 мг/сут, что существенно снижает риск развития побочных эффектов глюкокортикоидной терапии.
Таким образом, применение препаратов СЭТ (вобэнзима, флогэнзима) в комбинации с базисными средствами целесообразно у больных РА и СКВ с высокой клинико-иммунологической активностью заболеваний, особенно при быстропрогрессирующих вариантах течения, а также у больных с множественными висцеральными поражениями; при резистентных к терапии формах РА и СКВ; с целью снижения дозы применяемых НПВП и глюкокортикоидов, а также как метод выбора при непереносимости или недостаточной эффективности цитостатических средств. Кроме того, вобэнзим в варианте монотерапии может назначаться больным РА и СКВ, имеющим противопоказания к иммуносупрессивной терапии в связи с существующими изменениями периферической крови (тяжелый анемический синдром, цитопении различной степени выраженности и др.).
В. И. Мазуров, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН
А. М. Лила, доктор медицинских наук, профессор
СПбМАПО, Санкт-Петербург
Источник
Программа лечения Врачи Цены Отзывы
В последнее время тактика лечения ревматоидного артрита значительно изменилась. Новое в лечении ревматоидного артрита — это отказ от выжидательной позиции и раннее назначение агрессивного курса терапии. Это привело к тому, что специалистами была признана обратимость патологического процесса на ранних стадиях заболевания при назначении активной терапии сразу после установления диагноза.
Врачи клиники «Парамита» используют самые современные методы и лекарственные препараты для помощи больным ревматоидным артритом, сочетая их назначение с методами восточной терапии.
Ревматоидный артрит в цифрах
По современным представлениям ревматоидный артрит (РА) — это сложное многофакторное, хроническое, неуклонно прогрессирующее, системное аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит длительный воспалительный процесс в организме с язвенно-деструктивным поражением и разрушением суставов.
Причины ревматоидного поражения связывают в основном с генетической предрасположенностью, вирусными инфекциями и многочисленными внешними пусковыми факторами. Код серопозитивного РА по МКБ — 10 M05.0, серонегативного — 10 M06.0.
Поражение РА населения составляет около 1% всего населения земного шара. Болеют лица любого возраста, от младенцев до пожилых людей, чаще женщины. По статистике ревматоидный артрит был установлен на 1-м году заболевания у 57,9% пациентов, остальные лечились по поводу недифференцированного (неустановленного вида) артрита (НДА), а это значит, не получали необходимой терапии. Еще через год у 33% больных этой группы был выявлен РА, то есть, их лечение замедлилось еще почти на год.
Новейшие принципы лечения РА
В последние десятилетия сформировались основные принципы терапии ревматоидных поражений, их придерживаются специалисты всего мира.
Принцип первый — ранее выявление
Лечить ревматоидные процессы непросто, результат во многом зависит от результатов обследования, установленного диагноза и предполагаемого прогноза болезни. Выявить ревматоидную патологию на ранней стадии сложно, так как похожие симптомы наблюдаются и при других заболеваниях. Поэтому очень большое значение придается выявлению РА и установлению развернутого диагноза, позволяющего сделать прогноз течения болезни у данного больного и назначить ему адекватные лечебные мероприятия.
Диагностика ревматроидного артрита
Диагноз ревматоидного артрита ставится на основании:
- Характерных симптомов болезни.
- Данных лабораторных исследований, подтверждающих наличие РА:
- низкий гемоглобин или снижение числа эритроцитов — анемия;
- ускоренная СОЭ, высокие показатели СРБ — признак воспаления;
- наличие/отсутствие ревматоидного фактора (РФ положительный или отрицательный);
- наличие/отсутствие антител к цитруллину (АЦЦП);
- наличие в крови цитокинов, поддерживающих воспаление (ФНО альфа, ИЛ-1 и др.).
- Данных инструментальных исследований, подтверждающих диагноз:
- рентгенография — выявляется рентгенологическая стадия суставных поражений;
- МРТ — самый точный метод, позволяющий выявить нарушения, еще незаметные на рентгене;
- УЗИ — выявляются изменения суставных и околосуставных тканей.
В диагнозе обязательно отражается активность патологического процесса, она очень важна для прогноза заболевания. Индекс активности ревматоидного артрита — DAS-28 рассчитывается позволяет оценить состояние пораженных суставов и общее состояние здоровья.
ФК (функциональный класс) ревматоидного процесса позволяет оценить сохранность трудовых навыков. По степени их нарушения выделяют 4 ФК.
Диагноз должен включать в себя клиническую и рентгенологическую стадии заболевания, активность патологического процесса, наличие/отсутствие РФ и системных поражений. Это позволит подобрать больному наиболее подходящую схему лечения.
Принцип второй — раннее назначение медикаментозной терапии
Схемы лечения ревматоидного артрита нового поколения учитывают клинически подтвержденный факт, что при раннем назначении активных лечебных мероприятий патологический процесс можно остановить и даже повернуть вспять. Поэтому главной целью является раннее выявление заболевания с назначением адекватного лечения, а непосредственными задачами:
- устранение болевого синдрома;
- подавление прогрессирования заболевания болезни;
- достижение состояния стойкой ремиссии;
- предупреждение двигательных нарушений;
- повышение качества жизни больного.
Современная тактика ведения ревматоидных поражений — это агрессивная тактика, когда больному назначается комплексное лечение с максимальными дозировками основных (базисных) противовоспалительных препаратов (БПВП). При этом противовоспалительные средства подбираются по результатам обследования. Раз в квартал проводится текущее обследование с целью проверки результативности проводимой базисной терапии. В состав медикаментозной терапии обязательно вводятся биологические препараты.
Раннее назначение агрессивной медикаментозной терапии
Принцип третий — сокращение симптоматической терапии
Новое в лечении ревматоидного артрита — это еще и подход к симптоматической терапии. Сейчас отказались от стандартных схем применения обезболивающих и общих противовоспалительных средств. Их назначают строго индивидуально при наличии воспалительной боли и обязательно сочетают с приемом базисных медицинских препаратов.
Допускается даже нерегулярный прием лекарств из группы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) — их принимают по мере необходимости максимально короткими курами или одноразово, используя только один препарат этой группы. Это связано с побочными эффектами НПВП — они вызывают эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Еще одна опасность применения этой группы препаратов в том, что на ранних стадиях заболевания они быстро снимают все симптомы заболевания и создают иллюзию полного выздоровления. Это часто приводит к отказу больного от дальнейших лечебных мероприятий и прогрессированию ревматоидного процесса.
Еще одна группа препаратов для лечения ревматоидных поражений — глюкокортикостероиды (ГКС). Они оказывают, как симптоматическое, так (частично) и патогенетическое действие, подавляя процесс разрастания соединительной ткани в суставах, деструкцию хрящевой и костной ткани. На первых начальных стадиях ревматоидного процесса их назначают только при наличии выраженного болевого синдрома воспалительного характера — ГКС отлично снимают воспаление и боль, после чего их отменяют.
Но есть категории больных, в основном это лица преклонного возраста, которым не подходят препараты базисной терапии. В таких случаях эту роль берут на себя ГКС, назначаемые продолжительными курсами в низких дозировках. Иногда их вводят в суставы. Назначение их требует регулярного обследования больного из-за возможных побочек: остеопороза, язвенных процессов в ЖКТ и т.д.
В последние годы препараты этой группы все чаще назначают короткими курсами в высоких дозировках (пульс-терапия). Показаниями для таких процедур лечения являются тяжелые системные поражения (сердца, печени, почек).
Принцип четвертый — двигательная активность
Она необходима для профилактики контрактур и анкилозов (снижение объема движений в суставе или его полная неподвижность), а также мышечных атрофий необходима даже в период обострений — назначается щадящий комплекс лечебной физкультур — ЛФК. По мере улучшения состояния больного нагрузки увеличиваются.
Одновременно назначаются курсы лечебного массажа и физиотерапевтических процедур, усиливающих эффект ЛФК. Для сохранения нормального положения конечности назначают ношение ортезов, но только по нескольку часов в день — постоянное ношение ортезов считается неприемлемым. Двигательная активность значительно улучшает качество жизни больных с ревматоидными поражениями.
Препараты для медикаментозного лечения
Все препараты от ревматоидного артрита делятся на симптоматические и базисные. Симптоматические — это НПВП и ГКС, а базисные — синтетические и биологические.
НПВП
Лекарственные средства этой группы угнетают образование фермента циклооксигеназы (ЦОГ). ЦОГ делится на два вида: ЦОГ-2, участвующую в синтезе простагландинов, поддерживающих воспаление и боль, и ЦОГ-1, поддерживающую синтез простагландинов, стимулирующих секрецию слизи в органах пищеварения и защищающих стенки органов от различных воздействий.
Первые препараты группы НПВП — Диклофенак, Кетанов, Ибупрофен и др. эффективно подавляли оба вида ЦОГ, поэтому давали много побочных эффектов со стороны ЖКТ. Но Диклофенак и сегодня считается очень эффективным лекарством, его назначают короткими курсами для снятия боли и воспалительного процесса. Для мазей с НПВП ограничений в применении нет.
Симптоматические препараты для медикаментозного лечения
НПВП, подавляющие только ЦОГ-2 (Нимесулид, Мелоксикам), — это лекарства нового поколения. Они обладают селективным (избирательным) действием и почти не имеют побочного действия на ЖКТ при правильном применении. Они также применяются в современной практике.
Глюкокортикоидные гормоны
Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон, Метипред) назначаются при тяжелом течении ревматоидных процессов, сильных болях и поражении внутренних органов. В зависимости от состояния пациента эти препараты назначают или достаточно длительно малыми дозами (например, пожилым больным с противопоказаниями для базисной терапии), или короткими курсами очень большими дозами (пульс-терапия). Введение гормональных препаратов в полость сустава может приостановить его воспаление и формирование контрактуры.
Синтетические базисные противовоспалительные препараты
Синтетические базисные препараты применяются достаточно давно, но не потеряли своей актуальности. Курс начинается с назначения одного препарата этой группы. При высокой активности РА лечение начинают с Метатрексата, при средней и небольшой — с Сульфасалазина или Плаквенила. За эффективностью терапии тщательно наблюдают и если эффект есть, но недостаточный, присоединяют еще один базисный препарат (синтетический или биологический). Если эффекта нет, препарат меняют.
- БПВП первого ряда — назначаются в первую очередь:
- Метотрексат — считается «золотым стандартом» лечения РА базисными средствами; оптимальное сочетание лечебного действия и побочных эффектов; механизм действия связан с подавлением иммунных и воспалительных процессов, а также разрастания клеток соединительной ткани в синовиальной оболочке и разрушения хрящевой ткани; назначается длительными курсами до 4 — 5 лет; хорошо сочетается с Сульфасалазином, а еще лучше с Лефлуномидом;
- Сульфасалазин — таблетки с противовоспалительным и противомикробным действием;
- Лефлуномид — лекарство нового поколения этой группы; препарат тормозит активацию иммунной системы, оказывает противовоспалительное действие, подавляет процесс разрушения суставов.
- БПВП второго ряда — назначаются, если не подходят препараты 1-го ряда или в сочетании с ними. Это препараты:
- Плаквенил;
- Тауредон (соли золота);
- Циклоспорин А;
- Азатиоприн;
- Циклофосфамид.
БПВП первого ряда для лечения ревматроидного артрита
Биологические (генно-инженерные) БПВП — биологические агенты
Это новый метод лечения ревматоидного артрита. Лекарства данной группы — препараты нового поколения, оказывающие прицельное действие на провоспалительные (поддерживающие ревматоидное воспаление) цитокины (ИЛ-1, ФНО- альфа) или на рецепторы иммунных клеток лимфоцитов. Избирательность действия этих препаратов нового поколения позволяет свести к минимуму их побочные эффекты:
- Инфликсимаб (Ремикейд) — препарат содержит антитела к ФНО-альфа, оказывает противовоспалительное действие, тормозит развитие соединительной ткани и разрушение суставов; перспективным считается сочетание Инфликсимаба и Лефлуномида; аналогичным действием обладают препараты Адалимумаб и Этанерцепт;
- Анакинра — антитела к цитокинам ИЛ-1, оказывает противовоспалительное действие, предупреждает разрушение больных суставов;
- Тоцилизумаб — антитела к цитокинам ИЛ — 6 — аналогичное действие;
- Абатацепт — препарат содержит моноклональные антитела к рецепторам Т-лимфоцитов, отвечающих за клеточный иммунитет; отлично купирует аутоиммунные воспалительные процессы;
- Ритуксимаб — моноклональные антитела к рецепторам В-лимфоцитов, отвечающих за гуморальный иммунитет (образование антител).
Внутрисуставные инъекции гиалуроновой кислоты
Хондропротекторы что это как выбрать, насколько они эффективны
Сочетание синтетического базисного препарата Лефлуномида с биологическими препаратами (чаще всего с Инфликсимабом) отлично переносится больными и позволяет значительно улучшить результативность медикаментозной терапии ревматоидных поражений, особенно в случае неэффективности применения одного препарата (например, Метотрексата).
Дополнительные методы
Особенностью современных методов лечения ревматоидных поражений является назначение изотонических (статических) упражнений при высокой активности воспалительного процесса. Упражнения выполняются лежа с постепенным наращиванием нагрузки.
Физиопроцедуры используются на всех этапах лечебных мероприятий. В период ремиссии особенно эффективно санаторно-курортное лечение и особенно лечебные грязи.
Физиопроцедуры используются на всех этапах лечения ревматроидного артрита
Для профилактики деформаций конечностей активно используются ортезы — приспособления, удерживающие конечность в правильном положении. Ношение ортеза сочетают с ЛФК, массажем и плаванием в бассейне.
Назначение индивидуально подобранной медикаментозной терапии в сочетании с дополнительными методами на ранних сроках ревматоидных поражений (в первые 3 месяца от начала заболевания) позволяет подавить прогрессирование патологического процесса и добиться стойкой ремиссии. Применение этих методов на поздних стадиях значительно улучшает качество жизни больного.
Подход к лечению ревматоидного артрита в нашей клинике
Специалисты клиники «Парамита» проходили подготовку в лучших европейских клиниках, а также в клиниках Китая и Тибета. Это позволяет значительно расширить спектр методов лечения ревматоидного артрита, сочетая передовые западные методики с проверенными столетиями восточными методиками. Обязательным условием назначения лечебных процедур является предварительное обследование и постановка развернутого диагноза. Наши специалисты используют следующие методы:
- медикаментозная терапия — применяются новейшие схемы назначения современных лекарственных препаратов; подбор схем и препаратов производится так, чтобы они идеально сочетались с другими лечебными мероприятиями;
- фитотерапия, народные способы, гомеопатия — все это входит в общую схему лечения для усиления эффективности и снижения лекарственной нагрузки;
- кинезитерапия, тейпирование, курсы ЛФК — все подбирается индивидуально для каждого пациента;
- физиопроцедуры — назначаются строго в соответствии со стадией заболевания;
- PRP-терапия — современный метод, позволяющий восстанавливать измененные ткани; основан на введении пациенту собственных тромбоцитов, обработанных по особой методике;
- рефлексотерапия (РТ) — древнекитайский метод; используя его, опытный врач может вылечить практически любое заболевание или просто остановить его прогрессирование;
- фармакопунктура — введение современных лекарств в акупунктурные точки — высокоэффективное сочетание восточных и западных методов.
Такой широкий выбор методик позволяет специалистам клиники «Парамита» в Москве быстро и эффективно справляться с болями и воспалением, характерных для ревматоидного артрита, а также предупреждать разрушающее воздействие болезни на суставы. Врачи нашей клиники не проходят мимо новых методов лечения РА и новых препаратов, не забывая старые методы, поэтому смогут помочь больному на любой стадии заболевания!
Литература:
- Яременко О.Б. Глюкокортикоиды в ревматологии: современная номенклатура дозовых режимов и рациональное применение // Укр. ревматол. журн. — 2002. — № 3. — С. 20-26.
- Яременко О.Б. Ранний ревматоидный артрит: диагностика и лечение // Мистецтво лікування. — 2004. — № 3. — С. 38-45.
- Ahmed K., Emery P. A case for early aggressive therapy. In: Bird H.A., Snaith M.L. (Еds.) Challenges in Rheumatoid Arthritis. Blackwell Science, Oxford, England, 1999. — Р. 106-115.
- Albers J.M., Paimela L., Kurki P. et al. Treatment strategy, disease activity, and outcome in four cohorts of patients with early rheumatoid arthritis // Ann Rheum Dis. — 2001. — Vol. 60. — P. 453-458.
Источник